Для многих гормонов цикл преобразований не завершается процессом секреции. В кровь могут секретиро- ваться димерные и полимерные формы белково-пептидных гормонов, которые затем трансформируются в мономерные активные формы. В крови циркулируют и предшественники гормонов (например, проинсулин), которые также могут подвергаться дальнейшим преобразованиям. Но и конечные формы секретируемых гормонов в крови и тканях претерпевают в дальнейшем изменения.
Все разнообразие химических превращений циркулирующих в крови гормонов можно разделить на две группы:
I — метаболические превращения в процессе реализации гормонального эффекта;
II — метаболическая деградация гормонов с целью их инактивации и выведения из организма.

• Первая группа химических превращений гормонов обусловлена преимущественно активацией их специфических свойств. Большинство таких реакций осуществляется в гормончувствительных периферических тканях. Так, секретируемый щитовидной железой тироксин, поступая в периферические ткани, дейодируется и превращается в значительно более активный гормон — Тз. Аналогичная ситуация происходит с мужским половым гормоном тестостероном, который метаболизируется в 5а-дигидротестостерон, обладающий большим сродством к клеточным рецепторам. Подобная трансформация происходит и с малоактивным эстроном (Ei), который превращается в эстрадиол (Е2). Особенно демонстративны метаболические реакции, превращающие один гормон в другие вещества с иными биологическими свойствами. Например, p-липотропин путем ферментативных превращений дает начало энкефалину, эндорфинам и так называемым пептидам памяти.

Эти метаболические процессы в конечном счете способствуют трансформации секретируемых гормонов в соединения, обладающие максимальным сродством к тканевым гормональным рецепторам, чем и обеспечивают оптимальную передачу гормонального импульса.

• Вторая группа метаболических изменений связана с превращением “отработавших” или “излишков” гормонов в неактивную и удобную для выведения из организма форму. Инактивация стероидных гормонов осуществляется путем восстановления двойной связи в кольце А и гидроксилирования углеродных атомов. Эти процессы протекают прежде всего в печени, почках, кишечнике. С меньшей интенсивностью они осуществляются в других тканях организма. Неактивные гидрофобные метаболиты стероидных гормонов превращаются в печени в растворимые парные соединения — эфиры серной и глюкуро- новой кислот. Большая часть метаболитов стероидных гормонов выводится из организма с мочой. Некоторая часть конъюгатов с желчью поступает в кишечник, где гидролизуется, а метаболиты стероидов вновь поступают в кровь.

Основная масса белково-пептидных гормонов накапливается и разрушается в печени под действием специфических пептидаз. Например, до 50 % поступающего по воротной вене инсулина может фиксироваться в печени, а затем инактивироваться инсулиназой. Второй путь инактивации связан с процессом интернализации комплекса гормон — рецептор в клетках-мишенях и воздействием на него лизосомных ферментов. В процессах деградации пептидных гормонов принимают участие и реакции трансаминирования.
Инактивация гормонов аминокислотного происхождения (адреналин, норадреналин, ДА и др.) осуществляется многими тканями посредством метилирования и дезаминирования молекулы. Окислительное дезаминирование осуществляется ферментом моноаминоксидазой, локализующейся на мембране митохондрий клеток. Продукты ферментных превращений моно- аминов выводятся с мочой.
Печень является также главным органом, осуществляющим инактивацию и экскрецию с желчью тиреоидных гормонов. Инактивация происходит за счет поэтапного дейодирования, а также окислительного дезаминирования и декарбоксилирования боковых цепей молекулы.
Длительность пребывания гормона в крови (“полупериод циркуляции”) варьирует от десятков секунд (у катехоламинов и ПГ) до нескольких часов (например, у Т4 и Т3).