У пациентов с ожирением АД зависит от количества потребляемого натрия, и такая чувствительность связана с концентрацией инсулина натощак [256]. Антинатрийуретический эффект инсулина, наряду с его способностью активировать симпатическую нервную систему [257] и вызывать нарушения функции сосудов, также вносит вклад в развитие артериальной гипертензии.
Кроме того, гипергликемия и гиперинсулинемия активируют РААС, увеличивая экспрессию ангиотензина II, который способствует повышению АД у пациентов с инсулинорезистентностью (см. главу 13). Эти процессы представлены на рис. 14.15.

Рис. 14.15. Патофизиология сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме. Источник (с разрешения): Prasad A., Quyyumi A.A. Renin-angiotensin system and angiotensin receptor blockers in the metabolic syndrome // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 1507-1512.
Большинство пациентов с метаболическим синдромом попадают в категорию нормального и высокого нормального АД (систолическое АД составляет 120-139 мм рт.ст., диастолическое - 8089 мм рт.ст.) или имеют I степень артериальной гипертензии (систолическое АД равно 140-
159 мм рт.ст., диастолическое - 90-99 мм рт.ст.). Модификация образа жизни - краеугольный камень в лечении всех пациентов с высокими нормальными показателями АД и метаболическим синдромом. Если АД превышает 140/90 мм рт.ст., показана фармакологическая терапия в соответствии с рекомендациями JNC7 [258] и ESH-ESC [259]. Больным сахарным диабетом антигипертензивные средства можно назначать при еще более низких показателях АД - выше 130/80 мм рт.ст. (см. главу 13). Единственного особенно эффективного антигипертензивного средства для пациентов с метаболическим синдромом не существует. Диуретики и р- адреноблокаторы в высоких дозах могут усугублять инсулинорезистентность и атерогенную дислипидемию. Однако при ИБС p-адреноблокаторы оказывают кардиопротективное действие, поэтому даже при наличии сахарного диабета типа 2 они не противопоказаны.
Как уже упоминалось, при метаболическом синдроме обосновано использование антагонистов РААС [260]. Ингибирование АПФ улучшает чувствительность к инсулину и гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом [261] и приводит, по данным исследования CAPP (от Captopril Prevention Project), к снижению частоты случаев впервые выявленного сахарного диабета типа 2 на 14% [262]. Это было подтверждено в клиническом исследовании HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation, Исследование профилактики сердечно-сосудистых исходов), посвященном препарату рамиприл [263] и выявившем статистически значимое снижение частоты новых случаев сахарного диабета на 34%. Помимо этого, в исследовании LIFE (Losartan Intervention For End point reduction in hypertension, Применение лозартана для уменьшения конечных точек при артериальной гипертензии), включавшем пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией ЛЖ, прием лозартана привел к уменьшению частоты комбинированных сердечно-сосудистых событий на 13% и частоты новых случаев сахарного диабета на 25%, по сравнению с атенололом [74, 75]. Аналогично, в исследовании VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation, Оценка долгосрочного использования валсартана с целью снижения АД) применение валсартана, по сравнению с использованием амлодипина, было ассоциировано со снижением заболеваемости диабетом среди пациентов высокого риска с артериальной гипертензией [264]. Ингибиторы АПФ и БРА также обладают ренопротективными свойствами, что служит не последним преимуществом для больного сахарным диабетом.
Подводя итог, необходимо отметить, что иАПФ и БРА следует считать антигипертензивными препаратами первой линии. Существуют некоторые свидетельства того, что их использование у пациентов с метаболическим синдромом имеет ряд преимуществ перед другими антигипертензивными средствами.