Ингибиторы ЦОГ-2 подавляют синтез простациклина в эндотелии, который в свою очередь участвует в вазодилатации и подавляет деятельность тромбоцитов. Подавление образования простациклина предрасполагает к подъему АД, ускорению процессов атеросклероза и тромбообразованию. Недавнее исследование рофекоксиба, высокоселективного ингибитора ЦОГ- 2, продемонстрировало увеличение риска возникновения серьезных сердечных проблем в плацебо-контролируемом исследовании по предупреждению развития рака. Также в результате проведенного метаанализа среди других исследований по применению рофекоксиба было продемонстрировано увеличение риска возникновения фатального и нефатального ИМ [244]
Более того, при торможении синтеза ЦОГ-2 увеличивается риск развития инсульта, СН и артериальной гипертензии. Также необходимо отметить, что при метаанализе рандомизированных исследований по применению ингибиторов ЦОГ-2 и НПВС был установлен факт увеличения риска тромбообразования и развития тромбоэмболий в сердечно-сосудистой системе [245] (рис. 17.25) Таким образом, подводя итоги из всего выше изложенного, использовать ингибиторы ЦОГ-2 и НПВС нежелательно у пациентов со стабильной стенокардией. Назначение этих препаратов возможно лишь при наличии строгих показаний; сроки терапии этими препаратами должны быть минимальными и обязательно сочетаться с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты для профилактики процессов тромбообразования. В таких случаях рекомендовано использовать диклофенак из-за того, что он не вступает в конфликт с тромбоподавляющей функцией аспирина.