Образование дентина в корне зуба протекает в основном так же, как в коронке, однако оно происходит на более поздних стадиях, начинаясь до, а завершаясь после прорезывания зуба. В период формирования корня большая часть эмалевого органа, участвовавшего в образовании коронки, уже подверглась регрессивным изменениям. Его компоненты утратили характерную дифференцировку и превратились в несколько слоев уплощенных клеток, образующих редуцированный эмалевый эпителий, который покрывает коронку зуба. Зона активности эмалевого органа на этой стадии перемещается в область шеечной петли, где соединяются клетки внутреннего и наружного эмалевого эпителиев. Отсюда вследствие пролиферации этих клеток в мезенхиму между зубным сосочком и зубным мешочком врастает двуслойный эпителиальный тяж цилиндрической формы — эпители-

Рис. 14-5. Последовательные стадии (а—в) образования корня зуба. Индукция дифференцировки периферических клеток зубного сосочка в одонтобласты клетками эпителиального корневого влагалища.
ЭБЛ — энамелобласты; Э — эмаль; ОБЛ — одонтобласты; Д — дентин; НЭК — наружные эмалевые клетки; ЭКВ — эпителиальное (гертвиговское) корневое влагалище; ЭД — эпителиальная диафрагма; ДОБЛ — дифференцирующиеся одонтобласты; ЭОМ — эпителиальные остатки Малаесе; ЗС — зубной сосочек; ШП — шеечная петля.
альное (гертвиговское) корневое влагалище (см. рис. 14-2, 14-5). Это влагалище постепенно в виде удлиняющейся юбки спускается от эмалевого органа к основанию сосочка.
В отличие от внутреннего эпителия эмалевого органа, внутренние клетки гертвиговского корневого влагалища не дифференцируются в энамелобласты и сохраняют кубическую форму. По мере того, как эпителиальное корневое влагалище охватывает удлиняющийся зубной сосочек, его внутренние клетки индуцируют дифференцировку периферических клеток сосочка, которые превращаются в одонтобласты корня зуба (см. рис. 14-5). Загнутый внутрь край корневого влагалища, называемый эпителиальной диафрагмой, охватывает апикальное отверстие. При формировании корней многокорневых зубов имеющийся вначале широкий корневой канал подразделяется на два
или три более узких канала за счет выростов краев эпителиальной диафрагмы, которые в виде двух или трех языков направляются навстречу друг другу и, в конечном итоге, сливаются воедино (рис. 14-6).
Одонтобласты образуют дентин корня, который откладывается по краю эпителиального корневого влагалища (см. рис. 14-5, 14-7). Вскоре после этого в эпителиальное корневое влагалище в различных участках врастает соединительная ткань, вследствие чего оно распадается на многочисленные небольшие анастомозирующие тяжи, называемые эпителиальными остатками (островками) Малассе (см. также главу 9). В то время как ближайшие к коронке участки эпителиального корневого влагалища подвергаются распаду, апикальные продолжают врастать в соединительную ткань, индуцируя дифферен- цировку одонтобластов и определяя форму корня зуба (см. рис. 14- 5). Эпителиальные остатки Малассе, включающие наряду с материалом распавшегося корневого влагалища также остатки зубной пластинки, способны играть важную роль в патологии, так как они могут служить центрами формирования цементиклей и источником развития кист и опухолей. Предполагают, что и в норме они выполняют ряд функций (см. главу 9).
При формировании корня растущий край-эпителиального корневого влагалища может встретить на своем пути кровеносный сосуд или нерв. В таком случае он обрастает по краям эти структуры, причем в области их расположения периферические клетки зубного сосочка не входят в соприкосновение с внутренним слоем эпителиального влагалища. По этой причине они не превращаются в одонтобласты и в данном участке корня будет иметься дефект дентина — добавочный (латеральный) канал корня зуба, связывающий пульпу с окружающей зуб соединительной тканью периодонта. Такие каналы могут служить путями распространения инфекции.
В некоторых случаях отдельные внутренние клетки эпителиального корневого влагалища, контактируя с дентином, способны дифференцироваться в энамелобласты, которые будут вырабатывать мелкие

Рис. 14-7. Апикальная часть развивающегося корня зуба: разрушение эпителиального корневого влагалища г образованием эпителиальных остатков Малассе, дифферонциропка цементобластов, выработка ими начальных слоен цемента, развитие периодонтальной связки и зубной альвеолы из мезенхимы зубного мешочка.
OBJl — одонтобласты: Jl — дентин; IIPJl — продентин; Ц — цемент; ЦВЛ — це- мснтобласты; ЭЛ — чпигелиальная диафрагма: JlOtgt;Jl — дифференцирующиеся одонтобласты; ЭОМ — эпителиальные остатки Малаесе; ЗС — зубной сосочек; KPC ~~ кроиеносный сосуд; ЗМ — зубной мешочек; РЗА — развивающаяся зубная (костная) альвеола; PIIO — развивающийся периодонт; ФВЛ — фнбробласт.
капли эмали, связанные с поверхностью корня или располагающиеся свободно в периодонте («эмалевые жемчужины»).
Дентин корня отличается от коронкового дентина химическим составом некоторых органических компонентов, более низкой степенью минерализации, отсутствием строгой ориентации коллагеновых фибрилл и более низкой скоростью отложения.
Окончательное формирование корневого дентина завершается лишь после прорезывания зубов: во временных зубах приблизительно через 1,5-2 года, а в постоянных, в среднем, — через 2-3 года от начала прорезывания.
В целом, образование дентина продолжается до приобретения зубом окончательной анатомической формы. Такой дентин называется первичным, или физиологическим. Более медленное образование дентина в полностью сформированном зубе (вторичного дентина) продолжается в течение всей жизни и приводит к прогрессивному сужению пульпарной камеры. Вторичный дентин содержит меньшие концентрации гликозаминогликанов и характеризуется более слабой минерализацией, чем первичный дентин. Между первичным и вторичным дентином можно выявить отчетливую линию покоя. Третичный, или репаративный, дентин откладывается в определенных участках в ответ на повреждение зуба (см. главу 6). Скорость его отложения зависит от степени повреждения: чем значительнее повреждение, тем она выше (достигает 3,5 мкм/сут).
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗА
Нарушение дентиногенеза может произойти при формировании его органического матрикса, при минерализации или на обоих этих этапах. Аномалии матрикса характерны для наследственного заболевания, называемого несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta). При этом заболевании структура эмали не изменена, однако ее соединение с дентином непрочно, вследствие чего эмаль откалывается. При нарушениях обызвествления выявляются калько- сфериты, которые не сливаются друг с другом, оставляя очень крупные зоны интерглобулярного дентина.