НЕРВ


Периферические нервы состоят из миелиновых и безмиелиновых волокон, сгруппированных в пучки.
А.              Оболочки нерва (рис. 8-28).
  1. Эндоневрий — рыхлая соединительная ткань между отдельными нервными волокнами.
  2. Периневрий. Выделяют наружную часть — плотную соединительную ткань, окружающую каждый пучок нервных волокон, и внутреннюю часть — несколько концентрических слоёв плоских периневральных клеток, снаружи и изнутри покрытых исключительно толстой базальной мембраной, содержащей коллаген типа IV, ламинин, нидоген и фибронектин.

Периневральный барьер, необходимый для поддержания гомеостаза в эндоневрии, образует внутренняя часть периневрия — эпителиоподобный пласт периневральных клеток, соединённых при помощи плотных контактов. Барьер контролирует транспорт молекул через периневрий к нервным волокнам, предотвращает доступ в эндоневрий инфекционных агентов, защищает нервные волокна от повреждения при растяжении нерва.
  1. Эпиневрий — волокнистая соединительная ткань, объединяющая все пучки в составе нерва.

Б. Кровоснабжение. Периферический нерв содержит разветвлённую сеть кровеносных сосудов. В эпиневрии и наружной (соединительнотканной) части периневрия — артериолы и венулы, а также лимфатические сосуды. Эндоневрий содержит кровеносные капилляры.
В.              Иннервация. Периферический нерв имеет специальные нервные волокна — nervi nervorum — тонкие чувствительные и симпатические нервные волокна. Их источник — сам нерв или сосудистые нервные сплетения. Терминали nervi nervorum прослежены в эпи-, пери-и эндоневрии.
Г. Дегенерация и регенерация (рис. 8-9 и 8-10). При повреждении нерва центральный отрезок (связанный с перикарионами) и периферический отрезок (дистальнее места повреждения) претерпевают разные изменения. Дегенерация нервных волокон происходит на небольшом протяжении центрального и на всём протяжении периферического отрезка — уоллеровская дегенерация.
  1. Функции перикариона после травмы нерва существенно угнетены (в частности, происходит распыление вещества Ниссля [тигролиз], что отражает прекращение синтеза белка, следовательно — аксонного транспорта).
  2. Уоллеровская дегенерация проявляется в виде разрушения осевых цилиндров, их фрагментации, распада миелина. Фрагменты осевых цилиндров и миелина захватывают макрофаги и частично шванновские клетки, формирующие бюнгнеровские ленты. Бюнгнеровские лента — цепочка шванновских клеток, служащая направляющими путями

для регенерирующих аксонов (точнее — аксонов из центрального отрезка нервного волокна).

Рис. 8-9. Регенерация нервного волокна. А — волокно до повреждения; Б — в периферическом отрезке аксон дегенерирует, клетки в месте повреждения пролиферируют; В — регенерация аксона в центральном отрезке, прорастание веточек аксона в периферический отрезок; Г — полная регенерация нервного волокна и восстановление связей (из Hees Н, Sinowatz F, 1992]
  1. Аксонный транспорт, обеспечивающий регенерацию аксонов, возобновляется в центральном отрезке повреждённого нерва через три дня и полностью восстанавливается через две недели после травмы. Скорость роста регенерирующих аксонов составляет
  1. 25 мм в сутки, а после прохождения зоны травмы увеличивается до 3-4 мм в сутки.
  1. Ампутационная неврома. Если центральный и периферический отрезки перерезанного нерва разделены промежутком, в котором неизбежно происходит образование соединительнотканного рубца, то регенерирующие аксоны здесь интенсивно и беспорядочно разрастаются, образуя т.н. ампутационную неврому. Ампутационная неврома препятствует дальнейшей регенерации и восстановлению иннервации. Для предупреждения образования ампутационной невромы центральный и периферический отрезки нерва максимально сближают и сшивают отдельные пучки повреждённого нерва.
  2. Регенерация периферического отрезка. Конус роста аксона перемещается по поверхности шванновской клетки (по бюнгнеровским лентам), отслаивая покрывающую её базальную мембрану. Выделяемые шванновской клеткой различные стимуляторы (нейро- трофические факторы) поглощаются аксоном и ретроградно транспортируются в перика- рион. В перикарионе эти факторы стимулируют синтез белка и поддерживают его на высоком уровне.

а.              Коллатеральное ветвление (спраутинг). Восстановление утраченных связей может происходить и за счёт образования коллатеральных ветвей из окружающих и неповреждённых нервных волокон. Чаще коллатеральные ветви отходят от участка аксона в области перехвата Ранвьё (рис. 8-11).

Рис. 8-10. Взаимоотношения между шванновскими клетками и регенерирующими аксонами. А — интактное волокно; Б — после перерезки в периферическом отрезке шванновские клетки, утратившие связь с аксоном, начинают продуцировать фактор роста нервов и его рецепторы, встраивающиеся в клеточную мембрану самих шванновских клеток; В и Г — контакт шванновских клеток с растущим аксоном блокирует в шванновских клетках синтез фактора роста нервов и его рецепторов [из Johnson EM et al, 1988]
б.              Стимуляция регенерации нервов имеет важное значение для клинической практики.
  1. Предотвращение образования рубца. Тормозящий регенерацию фактор — образование соединительнотканного рубца. Поэтому воздействие на область повреждения нерва антимитотическими агентами (цитостатики) способствует более быстрой регенерации нервов.
  2. Нейротрофические факторы стимулируют рост и регенерацию нервов. Источник этих факторов — шванновские клетки.

Источник: Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева, «Гистология (введение в патологию)» 1997

А так же в разделе «НЕРВ »