Основным критерием включения больных в настоящее исследование явля­лось течение ИБС, которое и обусловило проведение сравнительного анализа ре­зультатов морфологического изучения биоптатов слизистой оболочки по каждому из отделов гастродуоденальной зоны у больных с ОКС и пациентов стабильной стенокардией напряжения.
В антральном отделе желудка (таблица 2.9) у больных с ОКС, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией напряжения, достоверно чаще обнаружи­вался H. pylori морфологическими методами, как цитологическим (78,7% > 57,3%; p=0,005), так и гистологическим (96% > 73,3%; p=0,0001). При этом у больных с обострением ИБС цитологическим методом чаще определялась средняя степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (22,7% > 4%; p=0,0008). По данным гистологии у больных с ОКС, по сравнению с пациен­тами стабильной стенокардией напряжения, реже выявлялась слабая степень об­семенения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (13,3% < 29,3%; p=0,01) и значительно чаще диагностировалась сильная степень обсемене­ния H. pylori слизистой оболочки антрального отдела (36% > 6,7%; p=0,00001).
Отличительной особенностью слизистой оболочки антрального отдела же­лудка у больных с ОКС явилось наличие хронического активного воспаления. Мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки антрального отдела у боль­ных с ОКС (98,7% > 92%; р—0,04) с достоверным преобладанием сильной степени (52% > 14,7%; р—0,00001) всегда сопровождалась нейтрофильной инфильтрацией (98,7% > 80%; р—0,0002) так же с преобладанием её сильной степени (52% > 29,3%; р—0,004). Вышеописанная картина хронического активного воспалитель­ного процесса у больных с ОКС наблюдалась на фоне более частой, чем у боль­ных стабильной стенокардией напряжения, атрофии слизистой оболочки антраль­ного отдела желудка (89,3% > 81,3%) с кишечной метаплазией (61,3% > 49,3%) и сопровождалась наличием гиперплазии эпителия (85,3% > 62,7%; р=0,001).

Таблица 2.9. - Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка в зависимости от течения ИБС Показатели Острый коронарный синдром (n=75) Стабильная стенокардия напряжения (n=75) Р I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная Степень обсеменения Н. р. (цитология) 16 (21,3) 5 (6,7) 17 (22,7) 37 (49,3) 32 (42,7) 6 (8) 3 (4) 34 (45,3) ы 0,005 Ш-Ш0,0008 Степень обсеменения Н. р. (гистология) 3 (4) 10 (13,3) 35 (46,7) 27 (36) 20 (26,7) 22 (29,3) 28 (37,3) 5 (6,7) М 0,0001 П-П 0,01 V-IV0,00001 Степень инфильтрации нейтрофилами 1 (1,3) 12 (16) 23 (30,7) 39 (52) 15 (20) 20 (26,7) 18(24) 22 (29,3) ы 0,0002 IV-IV0,004 Степень инфильтра­ции мононуклеарными клетками 1 (1,3) 7 (9,3) 28 (37,3) 39 (52) 6 (8) 27 (36) 31 (41,3) 11 (14,7) м 0,04 П-П 0,0001 IV-IV0,00001 Стадия атрофии 8 (10,7) 13 (17,3) 46 (61,3) 8 (10,7) 14 (18,7) 14 (18,7) 40 (53,3) 7 (9,3) Стадия кишечной метаплазии 29 (38,7) 20 (26,7) 19 (25,3) 7 (9,3) 38 (50,7) 17 (22,7) 17 (22,7) 3 (4) Наличие гиперплазии эпителия 64 (85,3) 47 (62,7) 0,001

Таким образом, обсеменение H. pylori слизистой оболочки антрального отде­ла желудка (преимущественно средней и сильной степени), вызывающее выра­женное активное хроническое воспаление и сопровождающееся гиперпластиче­скими изменениями характерно для больных с ОКС.
Длительно существующее хроническое течение хеликобактериоза характери­зуется распространением обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка в проксимальном направлении. Для изучения морфологических показателей и вы­явления их особенностей у пациентов ИБС в зависимости от течения заболевания был проведён сравнительный анализ данных морфологического исследования биоптатов фундального отдела желудка.
В фундальном отделе желудка у больных ОКС в отличие от пациентов ста­бильной стенокардией (таблица 2.10) достоверно чаще обнаруживался H. pylori как по результатам цитологического исследования (77,3% > 53,3%; p=0,02), так и гистологического метода (94,7% > 65,3%; p=0,001). При этом гистологически, как и в антральном отделе желудка, у больных с ОКС достоверно чаще выявлялась сильная (25,3% > 8%; p=0,004) и средняя (54,7% > 28%; p=0,0009) степень обсе­менения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка, а у пациентов стабильной стенокардией напряжения преобладала слабая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела (29,3% > 14,7%; p=0,03).
Следует отметить, что при стабильной стенокардии в слизистой оболочке фундального отдела желудка достоверно чаще определялась слабая мононуклеар- ная инфильтрация (45,3% > 10,7%; p=0,00001), а у больных с ОКС - сильная (36% > 8%; p=0,00001). Особенностью хронического воспаления слизистой оболочки фундального отдела желудка явилось наличие активности (93,3% > 74,7%; p=0,001), причём у половины больных с ОКС (50,7% > 20%; p=0,0001) была силь­ная степень нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального от­дела, в то время как слабая степень инфильтрации нейтрофилами слизистой обо­лочки достоверно чаще обнаруживалась у пациентов стабильной стенокардией напряжения (37,3% > 17,3%; p=0,006).
Судя по результатам морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудка хроническое воспаление слизистой обо­лочки данного отдела у больных с ОКС не только более выраженное, но и про­должительное, т.к. у них по сравнению с пациентами стабильной стенокардией напряжения чаще выявлялась атрофия слизистой оболочки (77,3% > 69,3%), ки­шечная метаплазия (45,3% > 25,3%; р=0,01) и гиперплазия эпителия (53,3% > 45,3%).
Таким образом, прогрессирование хеликобактерного хронического атрофи­ческого активного пангастрита, обусловленное возрастанием степени обсемене­ния H. pylori слизистой оболочки желудка и активизацией иммунного ответа, ас­социируется с нестабильным течением ИБС.

Таблица 2.10. - Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудка в зависимости от течения ИБС Показатели Острый коронарный синдром (n=75) Стабильная стенокардия напряжения (n=75) Р I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная Степень обсеменения Н. р. (цитология) 17 (22,7) 6 (8) 20 (26,7) 32 (42,7) 35 (46,7) 5 (6,7) 10 (13,3) 25 (33,3) ы 0,002 Ш-Ш0,04 Степень обсеменения Н. р. (гистология) 4 (5,3) 11 (14,7) 41 (54,7) 19 (25,3) 26 (34,7) 22 (29,3) 21 (28) 6 (8) М 0,00001 П-П 0,03 Ш-Ш0,0009 IV-IV0,004 Степень инфильтрации нейтрофилами 5 (6,7) 13 (17,3) 19 (25,3) 38 (50,7) 19 (25,3) 28 (37,3) 13 (17,3) 15 (20) М 0,001 П-П 0,006 IV-IV0,0001 Степень инфильтра­ции мононуклеарными клетками 1 (1,3) 8 (10,7) 39 (52) 27 (36) 5 (6,7) 34 (45,3) 30 (40) 6 (8) IMI 0,00001 V-IV0,00001 Стадия атрофии 17 (22,7) 19 (25,3) 32 (42,7) 7 (9,3) 23 (30,7) 22 (29,3) 26 (34,7) 4 (5,3) Стадия кишечной метаплазии 41 (54,7) 20 (26,7) 12 (16) 2 (2,7) 56 (74,7) 13 (17,3) 5 (6,7) 1 (1,3) М 0,01 Наличие гиперплазии эпителия 40 (53,3) 34 (45,3)

Выявленные особенности прогрессирования хеликобактериоза у больных с нестабильным течением ИБС позволяют предположить возможность распростра­нения инфекции H. pylori не только в проксимальном, но и в дистальном направ­лении на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (ДПК). Для уточнения данного предположения были сравнены результаты морфологического исследо­вания биоптатов слизистой оболочки луковицы ДПК в зависимости от течения ИБС, которые выявили патогномоничные для ОКС изменения гистологических показателей (таблица 2.11).
У больных с ОКС достоверно чаще, чем у пациентов стабильной стенокарди­ей гистологическим методом в луковице ДПК обнаруживался H. pylori (89,3% > 40%; p=0,00001). Инфицирование ДПК H. pylori у больных ОКС сопровождалось нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки луковицы ДПК (92% > 78,7%; p=0,02), причём у трети больных данной группы была сильная степень ин­фильтрации нейтрофилами (33,3% > 4%; p=0,00001). Следует особенно отметить, что в отличие от пациентов стабильной стенокардией у всех больных с ОКС диаг­ностирована мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки ДПК (100% > 74,7%; p=0,00001) с достоверным преобладанием средней (52% > 29,3%; p=0,004) и сильной (26,7% > 8%; p=0,002) степени инфильтрации мононуклеарными клет­ками.
Подтверждением хронического воспалительного процесса стало достоверно более частое выявление у больных с ОКС атрофии слизистой оболочки луковицы ДПК (82,7% > 38,7%; p=0,00001) как слабой (54,7% > 24%; p=0,0001), так и сред­ней стадии (25,3% > 13,3%; p=0,04). Наличие хронического воспалительного от­вета на обсеменение слизистой оболочки луковицы ДПК H. pylori протекало у больных ОКС достоверно чаще на фоне желудочной метаплазии (48% > 28%; p=0,01) и гиперплазии эпителия (68% > 45,3%; p=0,005).
Следовательно, прогрессирование хеликобактериоза, приводящее к развитию хронического хеликобактерного атрофического активного дуоденита с гиперпла­зией эпителия ассоциируется с развитием ОКС.

Таблица 2.11. - Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки луковицы ДПК в зависимости от течения ИБС Показатели Острый коронарный синдром (n=75) Стабильная стенокардия напряжения (n=75) Р I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная I Отсутст­ вует II Слабая III Средняя IV Сильная Степень обсеменения Н. р. (цитология) 65 (86,7) 1 (1,3) 1 (1,3) 8 (10,7) 70 (93,3) 0 2 (2,7) 3 (4) Степень обсеменения Н. р. (гистология) 8 (10,7) 34 (45,3) 31 (41,3) 2 (2,7) 45 (60) 21 (28) 8 (10,7) 1 (1,3) М 0,00001 П-П 0,02 П-Ш0,00001 Степень инфильтрации нейтрофилами 6 (8) 12 (16) 32 (42,7) 25 (33,3) 16 (21,3) 32 (42,7) 24 (32) 3 (4) ы 0,02 П-П 0,0003 IV-IV0,00001 Степень инфильтра­ции мононуклеарными клетками 0 16 (21,3) 39 (52) 20 (26,7) 19 (25,3) 28 (37,3) 22 (29,3) 6 (8) М 0,00001 П-П 0,03 ш-ш0,004 IV-IV0,002 Стадия атрофии 13 (17,3) 41 (54,7) 19 (25,3) 2 (2,7) 46 (61,3) 18 (24) 10 (13,3) 1(1,3) М 0,00001 П-П 0,0001 ш-ш0,04 Стадия желудочной метаплазии 39 (52) 24 (32) 12 (16) 0 54 (72) 14 (18,7) 6 (8) 1 (1,3) Ы 0,01 П-П 0,04 Наличие гиперплазии эпителия 51 (68) 34 (45,3) 0,005

Результаты статистического анализа проведённого морфологического иссле­дования биоптатов позволяют сделать следующее заключение.
Прогрессирование хеликобактериоза, обусловливающее в результате распро­странения H. pylori на все отделы желудка и ДПК активное хроническое воспале­ние, необходимо считать предиктором дестабилизации ишемической болезни сердца.