— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.
Исторические данные. Аденовирусы человека открыты в 1953 г. в лаборатории W. Rowe при исследовании тканей небных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hilleman и S. Werener выделили аденовирусы от больных острым респираторным заболеванием и атипичной пневмонией. В 1957 г. Международным комитетом по таксономии вирусов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.
Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэд- ральную) форму, размером 70- 90 нм, состоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопа- тическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно 49 серотипов аденовируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомячков), гемагглюти- нирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяют на 7 подгрупп (А, В, С, D, Е, F, G).
Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5,6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Однако, некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1—7, 14, 21 - при острых респираторных заболеваниях; 1,3, 4, 7 - вирусных пневмониях; 3, 7,10, 14, 19, 37 — конъюнктивите; 8 — эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 — диарее; 40 и 41 — гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 — мезадените.
Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта и кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре +56° С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов.
Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес.).
Механизмы передаги:              капельный
(основной), возможен — фекально-оральный. Пути передаги — воздушно-капельный, редко — пищевой, водный, контактно-бытовой.
Восприимгивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.
Сезонность и периодигность. Аденовирусные заболевания регистрируют повсеместно и круглогодично с подъемом в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом 5 лет.
В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 дней. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фибриноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.
Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гемато- генно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.
При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патоло
гический процесс вовлекаются печень и селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной флоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.
Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживают серозную жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононук- леарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяют в печени, миокарде, почках.
Классификация аденовирусной инфекции.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• стертая:
• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.