— острое инфекционное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями, характеризующееся определенными закономерностями: циклическим течением со сменой периодов острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленомегапией, анемией.
Исторические данные. Малярия известна с древнейших времен. Заболевание,
в основном, поражает население стран с тропическим климатом, но наблюдается и в умеренных широтах. В Европе на большей части континента заболевание было широко распространено до XIX века.
Возбудитель малярии выделен французским ученым Лавераном в 1880 г. Через несколько лет установили роль комаров рода Anopheles в качестве переносчика возбудителя малярии человеку. Большой вклад в изучение малярии внесли русские ученые В. А. Афанасьев, В. А. Данилевский, Н. А. Сахаров, Е. А. Павловский, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Е. И. Марциновский.
В начале XX века заболеваемость резко снизилась, однако во время первой и второй мировых войн она вновь возросла. Мероприятия по ликвидации малярии, проводимые ВОЗ в 1955—1969 гг., хотя и способствовали снижению заболеваемости во многих странах мира, все же не принесли существенных результатов, особенно в Африке.
Этиология. Возбудитель — малярийный плазмодий — относится к подцарству Protozoa, типу Аркотркха, семейству Plas- modiidae, роду Plasmodium.
Известно более 100 видов возбудителей малярии обезьян, грызунов, ящериц. У человека паразитируют 4 вида плазмодиев: Р. vivax, вызывающий трехдневную малярию, Р. falciparum — тропическую малярию, Р. malariae — четырехдневную малярию, Р. ovale — малярию в тропической Африке по типу трехдневной.
Виды возбудителей отличаются по чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, морфологическим признакам, а вызванные ими заболевания — по длительности инкубационного периода, иммунологическим и эпидемиологическим характеристикам, исходам.
Возбудитель малярии имеет сложный цикл развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполый (шизогония) в организме человека. Заражение происходит при укусе комара, со слюной которого в кровь проникают спорозоиты. Сначала они с током крови попадают в гепатоциты и тканевые макрофаги, где происходит бесполое размножение паразита с образованием мерозоитов (экзоэритроцитарная шизогония или тканевая фаза развития). Меро- зоиты выходят в кровь, где начинается эритроцитарный цикл развития возбудителя (эритроцитарная шизогония). Цикл завершается разрывом эритроцитов с высвобождением подвижных паразитов (эритроцитарных мерозоитов), которые из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроциты, и цикл повторяется несколько раз. Часть паразитов фагоцитируется макрофагами в печени; другая часть мерозоитов в эритроцитах образует половые формы — мужские и женские гамето- циты. Зрелые гаметоциты Р. vivax, Р. ovale и Р. malariae появляются в периферической крови на несколько часов позже бесполых форм, обнаруживаясь уже при первых приступах болезни, Р. falciparum -через 8—10 дней от начала заболевания. Дальнейшее развитие половых клеток возможно только в желудке комара, куда они попадают с кровью больного и где происходит образование из гаметоцитов гамет и их оплодотворение (половой цикл). Конечной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проникают в гемолимфу комара, а затем слюнные железы. С этого момента комар становится заразным для человека. Если гаметоциты не попадают в организм комара, они погибают (Р. vivax, Р. ovale и Р. malariae через несколько часов после созревания, а у Р. falciparum — через 6 нед.).
Эпидемиология. Малярия является типичным антропонозом с природной очаговостью.
Истогником инфекции является человек (больной и паразитоноситель), в крови которого имеются половые формы малярийных плазмодиев. Эпидемиологическая опасность источника определяется количеством гаметоцитов в крови, длительностью гаметоносительства и доступностью макроорганизма для комаров.
Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги: трансмиссивный (переносчики — самки комаров рода Anopheles); гемотрансфузионный (при переливании инфицированной крови и ее препаратов); трансплацентарный — от матери плоду.
Восприимгивостъ к малярии всеобщая. В эндемичных очагах болеют преимущественно дети, так как взрослые имеют антитела к циркулирующему возбудителю. Неиммунные лица болеют вне зависимости от возраста. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, часто невосприимчивые к заражению Р. vivax. У них отсутствуют эритроцитарные изоантигены группы Даффи, выполняющие функции рецепторов в отношении мерозо- итов Р. vivax. Имеются также группы лиц с относительной устойчивостью, в частности, носители аномального гемоглобина (талассемия и др.). При заражении Р. falciparum они болеют легко, численность паразитов в крови сохраняется на сравнительно невысоком уровне, случаи злокачественного течения малярии отсутствуют. Некоторой устойчивостью к малярии также обладают дети с генетически обусловленной недостаточностью ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназы — Г6ФД).
Заболеваемость. В настоящее время заболевание широко распространено в странах Африки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки. Из 180 стран 90 эндемичны по малярии. Общее количество зараженных в мире составляет 300— 400 млн чел. Ежегодно малярией заболевают 120 млн чел., из них 1—2 млн погибают, причем 80% составляют дети.
Сезонность. В странах с умеренным климатом заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью с подъемом в летне-осенние месяцы. В странах с тропическим климатом заражение малярией происходит круглый год. В зависимости от природно-климатических и социальных условий формируются малярийные очаги с определенным уровнем интенсивности передачи, который остается неизменным в течение десятилетий (эндемичные очаги).
Постинфекционный иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, видоспецифичный. Приобретенный иммунитет формируется в результате антигенного воздействия эритроцитарных паразитов. Его выраженность зависит от интенсивности паразитемии. Формирование иммунитета ограничивает размножение эритроцитарных форм и приводит к прекращению приступов. С завершением шизогонии напряженность его быстро снижается и при отсутствии реинфекции восстанавливается исходная восприимчивость.
Летальность. Большинство видов малярии протекает доброкачественно, однако тропическая — приводит к летальным исходам в 0,5—7% случаев.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Патологический процесс при малярии имеет инфекционно-аллергический характер. У человека развитие малярийных плазмодиев начинается в клетках печени. Это экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония, которая соответствует латентному периоду болезни и клинически не проявляется. Большинство образовавшихся тканевых мерозоитов выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая обусловливает клинические проявления болезни. Однако часть паразитов (гипнозоиты) сохраняется в клетках печени, что объясняет развитие поздних рецидивов.
Начало малярийного приступа связано с гемолизом инфицированных эритроцитов и выходом в кровь мерозоитов, продуктов обмена паразитов (малярийного пигмента и, возможно, токсина), свободного гемоглобина, обломков эритроцитов с пирогенными субстанциями. Воздействуя на центр терморегуляции, они вызывают лихорадку, а также действуют общетоксически. Возникают гиперплазия рети- кулоэндотелиальных и лимфоцитарных клеток печени и селезенки, а также сенсибилизация с реакцией гиперергического типа. Повторные приступы, сопровождаясь распадом эритроцитов, приводят к возникновению анемии и тромбоцито- пении, нарушению капиллярного кровообращения, развитию внутрисосудистой коагуляции, отложению малярийного пигмента в органах и тканях.
Тропигеская малярия нередко протекает с тяжелыми, угрожающими жизни больного симптомами. Это злокагествен- ная (пернициозная) малярия, заканчивающаяся летальными исходами. Патогенетическими особенностями инфекции, вызываемой Р. falciparum являются: высокая репродуктивная способность возбудителя — поражается до 20—30% и более эритроцитов (при заражении другими видами плазмодиев число пораженных эритроцитов редко превышает 2%); отсутствие избирательности при поражении эритроцитов: поражаются как ретикулоциты, так и зрелые эритроциты, в то время как при других видах малярии — преимущественно ретикулоциты: асинхронность эритроцитарной шизогонии, наличие в крови одновременно нескольких достаточно крупных генераций паразитов с разным временем окончания цикла развития. Это обусловливает наслоение лихорадочных приступов, сглаживание периода апирексии и искажение характерной температурной кривой; скрытая споруля- ция — завершение шизогонии не в циркулирующей крови, как при других видах малярии, а в капиллярах внутренних органов. В периферической крови выявляют не все стадии развития паразитов, а лишь кольцевидные трофозоиты и гамонты. На оболочке зараженных эритроцитов появляются шиповидные выпячивания, обладающие антигенным сродством к эндотелию капилляров, что обусловливает развитие васкулитов, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции, развитие аноксии органов и тканей. С этим связано возникновение симптомов поражения ЦНС, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, легких.
Малярия особенно тяжело протекает у лиц с расстройством питания, сопутствующей анемией, при полипаразитизме, а также при сочетании с инфекционной и соматической патологией.
Исход заражения и характер клинического течения инфекции определяются особенностями иммунологического статуса, в частности активностью факторов неспецифической врожденной устойчивости, напряженностью постинфекционного иммунитета и уровнем специфических антител, полученных от матери (у новорожденных).
Началом иммунного ответа является фагоцитирование малярийных плазмодиев макрофагами печени, селезенки, костного мозга. Образование антител класса IgM начинается с первых дней инфицирования, IgG вырабатываются позднее. Выделяют антиспорозонтные, антимерозо- итные, антишизонтные, антитоксические и антигаметоцитные антитела.
Классификация малярии.
По виду возбудителя:

• трехдневная малярия:
• овале-малярия;
• тропическая малярия;
• четырехдневная малярия.

По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• злокачественная:
• паразитоносительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность и длительность лихорадки;
• выраженность анемии;
• выраженность гепатоспленомегалии;
• уровень паразитемии.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний;
• с рецидивами (ранними и поздними).