Патогенез.
Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже — верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea- lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.
Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.
В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie адсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвео- лоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролифе- ративный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.
В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.
М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.
В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1—2-й нед., с максимальным титром — к концу 3-й нед. болезни. У рекон- валесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6—12 мес. до 5—10 лет. Рекон- валесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.
Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.
Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.
В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie адсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвео- лоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролифе- ративный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.
В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.
М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.
В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1—2-й нед., с максимальным титром — к концу 3-й нед. болезни. У рекон- валесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6—12 мес. до 5—10 лет. Рекон- валесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.
Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.