Классификация микоплазменной инфекции.
Выделяют 3 основные формы заболевания: респираторный мико- плазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.
Клиническая картина респираторного микоплазмоза. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония.
Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Инкубационный период — 3—11 дней. Нагольный период не выражен.
Начало заболевания чаще постепенное, реже острое.
Синдром интоксикации выражен умеренно (недомогание, головная боль, чувство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7—10 дней. При остром начале заболевания возможна лихорадка до фебрильных цифр, но не более
Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (разлитая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле): ринита; трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, и, в ряде случаев, заканчивающийся рвотой. Как правило, наблюдается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда у больных могут выявляться кратковременные и не резко выраженные другие синдромы: лимфаденопа- тия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).
Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Повышенная температура тела сохраняется не более 1— 2 нед. Катаральные явления также держатся 1—2 нед. Прогноз благоприятный.
Микоплазменная пневмония. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 15—20 дней).
Нагольный период не выражен.
Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации умеренный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и области поясницы, ознобы. Длительность синдрома интоксикации 10—20 дней. Температура тела максимально выражена к 3-му дню (при остром начале) и на 7—12-й день (при постепенном). Высокая лихорадка чаще сохраняется 6—12 дней, затем снижается ли- тически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес.). Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации.
Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный. С 5—7-го дня могут появляться боли в грудной клетке. Физикаль- ные данные чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслушиваются разнокалиберные хрипы. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности, хотя выявляют нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции легких по данным спирометрии. Может развиться стойкий обструктивный синдром.
Характерна диссоциация клинических и рентгенологических данных. В 10—20% случаев пневмония диагностируется только рентгенологически («немые» пневмонии). У взрослых чаще отмечают правостороннюю пневмонию, у детей — двустороннюю. Для микоплаз- менного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунков, развитием интерстициального отека. Могут быть и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обнаруживают редко. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1—5 лет в 41% случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. При микоплазменной инфекции описаны, наряду с интерстициальными, очаговые и долевые пневмонии.
При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиеналь- ный синдром. Увеличение печени (до 5— 6 см) встречается более чем у 50% больных; при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяется у 23% больных к концу 1-й нед. заболевания. Синдром экзантемы отмечается у
Период реконвалесценции часто длительный и определяется сроками перси- стенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко приводит к развитию пневмосклероза, пневмопатии, брон- хоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1—3 лет.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы респираторного микоплазмоза.
К легкой форме, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).
Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).
Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичны сливные очаговые или «тотальные» пневмонии.
Тегение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22—30-му дню. Поздние пневмонии, развившиеся на 7—10-й день болезни, рассасываются к 40—45-му дню.
Осложнения. Специфигеские: менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикуло- невриты (синдром Гийен—Барре), моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенсона-Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифигеские обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).
Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.
Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.
Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Заболевание часто протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки микоплазменной пневмонии:
Лабораторная диагностика. Микоплазмы выделяют из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая «яичницу-глазунью»), диаметром до 1,0—1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры — 15—20 мкм в диаметре.
С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24—48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).
Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.
Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I — до 6-го дня болезни, II — через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.
В анализах крови — тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реак- тивного белка и сиаловых кислот, дис- протеинемия — снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается — у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.
Дифференциальная диагностика.
Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза.
орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.
Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3—6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.
Респираторный хламидиоз — антропоноз, характеризуется постепенным началом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто отмечется синдром шейного лимфаденита. В периферической крови — выявляют лейкоцитоз нейтро- фильного характера.
Врожденный хламидиоз отмечается у детей в возрасте от 1 до 4 мес. Заболевание развивается постепенно. Типичным является длительное течение без выраженного повышения температуры тела. У больных появляются кашель, одышка, учащение дыхания; развивается эмфизема легких; возможны остановки дыхания. Пневмонии часто предшествует конъюнктивит.
Крупозная пневмония протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды
При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левоми- цетин, по показаниям — глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2—3 мг/кг).
Патогенетигеская терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (тус- син), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.
Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.
В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.
Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1—2 мес.
Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2—3 нед., при ОРЗ -5—7 дней).
Клиническая картина респираторного микоплазмоза. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония.
Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Инкубационный период — 3—11 дней. Нагольный период не выражен.
Начало заболевания чаще постепенное, реже острое.
Синдром интоксикации выражен умеренно (недомогание, головная боль, чувство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7—10 дней. При остром начале заболевания возможна лихорадка до фебрильных цифр, но не более
- 6 дней, далее в течение недели возможен субфебрилитет.
Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (разлитая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле): ринита; трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, и, в ряде случаев, заканчивающийся рвотой. Как правило, наблюдается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда у больных могут выявляться кратковременные и не резко выраженные другие синдромы: лимфаденопа- тия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).
Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Повышенная температура тела сохраняется не более 1— 2 нед. Катаральные явления также держатся 1—2 нед. Прогноз благоприятный.
Микоплазменная пневмония. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 15—20 дней).
Нагольный период не выражен.
Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации умеренный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и области поясницы, ознобы. Длительность синдрома интоксикации 10—20 дней. Температура тела максимально выражена к 3-му дню (при остром начале) и на 7—12-й день (при постепенном). Высокая лихорадка чаще сохраняется 6—12 дней, затем снижается ли- тически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес.). Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации.
Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный. С 5—7-го дня могут появляться боли в грудной клетке. Физикаль- ные данные чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслушиваются разнокалиберные хрипы. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности, хотя выявляют нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции легких по данным спирометрии. Может развиться стойкий обструктивный синдром.
Характерна диссоциация клинических и рентгенологических данных. В 10—20% случаев пневмония диагностируется только рентгенологически («немые» пневмонии). У взрослых чаще отмечают правостороннюю пневмонию, у детей — двустороннюю. Для микоплаз- менного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунков, развитием интерстициального отека. Могут быть и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обнаруживают редко. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1—5 лет в 41% случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. При микоплазменной инфекции описаны, наряду с интерстициальными, очаговые и долевые пневмонии.
При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиеналь- ный синдром. Увеличение печени (до 5— 6 см) встречается более чем у 50% больных; при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяется у 23% больных к концу 1-й нед. заболевания. Синдром экзантемы отмечается у
- 17% больных. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, местами сливается, бывает уртикарной. Возможна узловатая эритема. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковременное расстройство стула) наблюдается редко. Могут отмечаться умеренные лей- коцитурия, альбуминурия и цилиндрурия. В некоторых случаях выявляется поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэн- цефалит, полирадикулоневрит).
Период реконвалесценции часто длительный и определяется сроками перси- стенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко приводит к развитию пневмосклероза, пневмопатии, брон- хоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1—3 лет.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы респираторного микоплазмоза.
К легкой форме, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).
Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).
Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичны сливные очаговые или «тотальные» пневмонии.
Тегение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22—30-му дню. Поздние пневмонии, развившиеся на 7—10-й день болезни, рассасываются к 40—45-му дню.
Осложнения. Специфигеские: менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикуло- невриты (синдром Гийен—Барре), моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенсона-Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифигеские обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).
Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.
Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.
Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Заболевание часто протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки микоплазменной пневмонии:
- характерный эпиданамнез;
- высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
- катаральный синдром;
- характерные рентгенологические изменения в легких;
- диссоциация клинических и рентгенологических данных;
- склонность к затяжному течению пневмонии;
- гепатомегалия.
Лабораторная диагностика. Микоплазмы выделяют из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая «яичницу-глазунью»), диаметром до 1,0—1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры — 15—20 мкм в диаметре.
С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24—48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).
Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.
Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I — до 6-го дня болезни, II — через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.
В анализах крови — тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реак- тивного белка и сиаловых кислот, дис- протеинемия — снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается — у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.
Дифференциальная диагностика.
Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза.
орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.
Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3—6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.
Респираторный хламидиоз — антропоноз, характеризуется постепенным началом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто отмечется синдром шейного лимфаденита. В периферической крови — выявляют лейкоцитоз нейтро- фильного характера.
Врожденный хламидиоз отмечается у детей в возрасте от 1 до 4 мес. Заболевание развивается постепенно. Типичным является длительное течение без выраженного повышения температуры тела. У больных появляются кашель, одышка, учащение дыхания; развивается эмфизема легких; возможны остановки дыхания. Пневмонии часто предшествует конъюнктивит.
Крупозная пневмония протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды
- III поколения: рокситромицин (ру- лид), джозамицин (вильпрафен), кларит- ромицин (клацид), спирамицин (ровами- цин), азитромицин (сумамед).
При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левоми- цетин, по показаниям — глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2—3 мг/кг).
Патогенетигеская терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (тус- син), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.
Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.
В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.
Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1—2 мес.
Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2—3 нед., при ОРЗ -5—7 дней).