Входными воротами является желудочно-кишечный тракт. Патогенез пароти- фов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют состояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют 3 основные формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую, тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблюдается при пищевом пути заражения. Желудок и, особенно, тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Изредка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гиперплазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.
Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие во внутренних органах.
При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.
Клиническая картина. Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.
Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет в среднем 7—10 дней. Начало заболевания чаще острое: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб. Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, общей продолжительностью от 4 до 30 дней. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3—5-й день болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются печень и селезенка. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживается нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.
Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5—10 дней, может укорачиваться до 2 дней и удлинятся до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10— 14 дней), головной боли, тошноты, рвоты, учащения стула. В ряде случаев могут отмечаться незначительные катаральные явления. У половины заболевших на 3—5-й день болезни появляется обильная, полиморфная сыпь. Увеличение печени и селезенки отмечается на

5. 7-й день болезни. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме изменения ЦНС и гемодинамические нарушения превалируют над клиническими признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Септическая форма наблюдается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и характеризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гнойно-септических очагов, высокой летальностью.
Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5—7 дней (минимальный — несколько часов, максимальный — до 21 дня). Характерно острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение желудочно-кишечного тракта. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной, тифоподобной и септической формах.
У детей с гастроинтестинальной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Тифоподобная форма по клинической картине не имеет существенных отличий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризуется выраженной интоксикацией, появлением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летальностью.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратифы А, В, С диагностируют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Методы лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.
Лечение и профилактика. Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от терапии детей с брюшным тифом. Мероприятия по профилактике направлены на своевременную диагностику паратифов, госпитализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Холера
¦ Холера (Cholera) — острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.
Исторические данные. Термин «холера» происходит от греческого «холе» — желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до нашей эры: «Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей». В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода:
В I период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.
В течение II периода (1817—1926 гг.) зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн чел., из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (У. chole- гае). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (V. Eltor).

3. период (1926—1960 гг.) — формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.
4. период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON Oi группы 0139 серогруппы «Бенгал». Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON Ох чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибра- мицину, эритромицину, неомицину и фу- разолидону.