Полиомиелит (Poliomyelitis anterior acuta)
острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, характеризующееся разнообразными клиническими формами (от стертых до паралитических).
Исторические данные. Впервые описание полиомиелита («детского спинального паралича») приведено немецким ортопедом Гейне в 1840 г., несколько позже, в 1887 г., шведским врачом Меди- ным. Первое сообщение о полиомиелите в России сделал А. Я. Кожевников в 1883 г. Крупнейшие эпидемии полиомиелита в Европе в 1905—1916 гг. явились основанием к углубленному изучению этого заболевания. В 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак-резусов. В 1949 г. за открытие этиологии полиомиелита Эндерс, Уэллер и Робинс получили Нобелевскую премию. Локализованные вспышки отмечались в конце XIX — начале XX века в Швеции, США, Германии, Дании. Вирус полиомиелита культивирован в 1948—1952 гг. на тканях почек обезьян, что предопределило разработку методов специфической профилактики. В 1952 г. Солк создал инактивированную вакцину, в 1955 г. Сэйбин — живую аттенуированную вакцину против полиомиелита.
Этиология. Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к семейству Picomaviridae, роду Enterovirus. Различают 3 серотипа полиовируса. Полиовирус I серотипа (вирус Брунгильда) наиболее часто вызывает эпидемические вспышки с развитием параличей. Полиовирус И серотипа (вирус Лансинг) — возбудитель спорадических случаев. Полиовирус III серотипа (Леон) отличается неустойчивостью генотипической структуры и вирулентности, чаще вызывает вакцинассоциированные варианты полиомиелита. Размеры вируса — 8—12 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки, обладающей антигенной специфичностью. Синтез вируса и его созревание происходят в цитоплазме клетки.
Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких температурах, в воде сохраняется до 100 сут., испражнениях — до 6 мес., быстро погибает под действием дезинфицирующих растворов, кипячения и УФО.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные (особенно стертыми и легкими формами) и вирусоноси- тели.
Механизмы передаги — фекальнооральный и капельный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный.
Наиболее восприимгивы дети в возрасте от 3 мес. до 5 лет. Причиной эпидемических вспышек полиомиелита является снижение иммунной прослойки среди детей в возрасте от 3 мес. до 1—2 лет (за счет увеличения числа необоснованных медицинских отводов, нарушения календаря и техники иммунизации), что создает условия для поддержания циркуляции «диких» штаммов полиовирусов.
Заболеваемость. Эпидемическим заболеванием (заболеваемость более 0,1 на 100 тыс. населения) полиомиелит остается на юго-востоке Африканского континента, в Юго-Восточной Азии, Индии, Бангладеш, Пакистане. Крайне неблагополучными по полиомиелиту являются Армения, Азербайджан, Таджикистан, Турция, Болгария. На территории России последний эпидемический подъем зарегистрирован в 1995 г., когда было выявлено 153 случая паралитического полиомиелита,(в т. ч. 7 летальных исходов).
Сезонность: характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период.
Иммунитет — типоспецифический, сохраняется в течение всей жизни. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко и только при заражении другим серологическим типом вируса.
Патогенез. Входные ворота — слизистая оболочка глотки и кишечника. В развитии полиомиелита выделяют четыре фазы: 1-я — энтеральная, 2-я — лимфогенная, 3-я — вирусемия (протекает в два этапа — первичная и повторная),
Первичное накопление вируса происходит в лимфоглоточном кольце и кишечнике (энтеральная фаз а). В последующем вирус размножается в лимфатических фолликулах задней стенки глотки и мезентериальных лимфатических узлах (лимфогенная фаза). Следующая фаза — вирусемия — распространение и размножение полиовируса во многих органах и тканях: печени, селезенке, легких, сердечной мышце, костном мозге. В дальнейшем полиовирус вновь поступает в кровь (повторная вирусемия). В этот период появляются первые симптомы заболевания. Обладая тропизмом к нервной ткани, вирус проникает в ЦНС через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам (невральная фаза). Типично поражение крупных двигательных нервных клеток (мотонейронов) передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов. В оболочках головного и спинного мозга развивается воспалительный процесс по типу серозного менингита. В течение 1—
Исторические данные. Впервые описание полиомиелита («детского спинального паралича») приведено немецким ортопедом Гейне в 1840 г., несколько позже, в 1887 г., шведским врачом Меди- ным. Первое сообщение о полиомиелите в России сделал А. Я. Кожевников в 1883 г. Крупнейшие эпидемии полиомиелита в Европе в 1905—1916 гг. явились основанием к углубленному изучению этого заболевания. В 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак-резусов. В 1949 г. за открытие этиологии полиомиелита Эндерс, Уэллер и Робинс получили Нобелевскую премию. Локализованные вспышки отмечались в конце XIX — начале XX века в Швеции, США, Германии, Дании. Вирус полиомиелита культивирован в 1948—1952 гг. на тканях почек обезьян, что предопределило разработку методов специфической профилактики. В 1952 г. Солк создал инактивированную вакцину, в 1955 г. Сэйбин — живую аттенуированную вакцину против полиомиелита.
Этиология. Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к семейству Picomaviridae, роду Enterovirus. Различают 3 серотипа полиовируса. Полиовирус I серотипа (вирус Брунгильда) наиболее часто вызывает эпидемические вспышки с развитием параличей. Полиовирус И серотипа (вирус Лансинг) — возбудитель спорадических случаев. Полиовирус III серотипа (Леон) отличается неустойчивостью генотипической структуры и вирулентности, чаще вызывает вакцинассоциированные варианты полиомиелита. Размеры вируса — 8—12 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки, обладающей антигенной специфичностью. Синтез вируса и его созревание происходят в цитоплазме клетки.
Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких температурах, в воде сохраняется до 100 сут., испражнениях — до 6 мес., быстро погибает под действием дезинфицирующих растворов, кипячения и УФО.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные (особенно стертыми и легкими формами) и вирусоноси- тели.
Механизмы передаги — фекальнооральный и капельный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный.
Наиболее восприимгивы дети в возрасте от 3 мес. до 5 лет. Причиной эпидемических вспышек полиомиелита является снижение иммунной прослойки среди детей в возрасте от 3 мес. до 1—2 лет (за счет увеличения числа необоснованных медицинских отводов, нарушения календаря и техники иммунизации), что создает условия для поддержания циркуляции «диких» штаммов полиовирусов.
Заболеваемость. Эпидемическим заболеванием (заболеваемость более 0,1 на 100 тыс. населения) полиомиелит остается на юго-востоке Африканского континента, в Юго-Восточной Азии, Индии, Бангладеш, Пакистане. Крайне неблагополучными по полиомиелиту являются Армения, Азербайджан, Таджикистан, Турция, Болгария. На территории России последний эпидемический подъем зарегистрирован в 1995 г., когда было выявлено 153 случая паралитического полиомиелита,(в т. ч. 7 летальных исходов).
Сезонность: характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период.
Иммунитет — типоспецифический, сохраняется в течение всей жизни. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко и только при заражении другим серологическим типом вируса.
Патогенез. Входные ворота — слизистая оболочка глотки и кишечника. В развитии полиомиелита выделяют четыре фазы: 1-я — энтеральная, 2-я — лимфогенная, 3-я — вирусемия (протекает в два этапа — первичная и повторная),
- я — невральная.
Первичное накопление вируса происходит в лимфоглоточном кольце и кишечнике (энтеральная фаз а). В последующем вирус размножается в лимфатических фолликулах задней стенки глотки и мезентериальных лимфатических узлах (лимфогенная фаза). Следующая фаза — вирусемия — распространение и размножение полиовируса во многих органах и тканях: печени, селезенке, легких, сердечной мышце, костном мозге. В дальнейшем полиовирус вновь поступает в кровь (повторная вирусемия). В этот период появляются первые симптомы заболевания. Обладая тропизмом к нервной ткани, вирус проникает в ЦНС через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам (невральная фаза). Типично поражение крупных двигательных нервных клеток (мотонейронов) передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов. В оболочках головного и спинного мозга развивается воспалительный процесс по типу серозного менингита. В течение 1—
- дней концентрация вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Однако не исключается возможность длительной персистенции вируса в нейронах. Под влиянием эндо- и экзофакторов возбудитель может активироваться, что способствует хронизации процесса.