Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, полил имфаденопатией, гепатоспленомегалией, типичными гематологическими изменениями.

Этиология

Возбудитель: вирус Эпштейна — Барр. Входит в группу герпетических ДНК-содержащих вирусов. Способен длительно персистировать в клетке хозяина в виде латентной инфекции. Обладает тропизмом к ^-лимфоцитам.

Антигенная структура сходна с другими вирусами герпеса. Специфические антигены: ядерный антиген (EB-NA) и ранний поверхностный антиген (ЕВ-ЕА) — показатели острой инфекции; вирусный капсидный антиген (ЕВ-ЕСА) и мембранный антиген (ЕВ-МА) — показатели латентной инфекции.

Устойчивость: чувствителен к стандартным дезинфектантам, ультрафиолетовому излучению.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек (особенно при бессимптомных формах) и вирусовыделитель. Пути передачи: воздушно-капельный, реже — гемотрансфузионный, половой, вертикальный. Фактор передачи — инфицированная слюна. Выделение вируса во внешнюю среду длится 18 месяцев после первичного инфицирования. Конта- гиозность: заболевание малоконтагиозно благодаря значительной иммунной прослойке (до 50% населения переносят мононуклеоз в подростковом возрасте, нередко — стертые и атипичные формы, которые остаются недиагностиро- ванными).

Патогенез

Ворота инфекции: слизистая ротоглотки, реже — слизистые жкт.

Вирус поражает ^-лимфоциты, обладающие поверхностными рецепторами к вирусу, способен размножаться в эпителии ротоглотки, протоках слюнных желез и в эпителии шейки матки. После репликации вируса инфицированные клетки погибают, а вирус поражает новые. Страдают клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

Основной механизм патогенеза — лимфопролиферативный процесс, избирательно поражаются лимфоретикулярные ткани (полилимфоаденопатия, увеличение печени и селезенки). В крови появляются атипичные моно- нуклеары.

Важная роль принадлежит наслоению вторичной инфекции.

Способность вируса длительно персистировать в организме приводит к развитию хронических форм и возможной активации инфекции при снижении иммунитета (например, у ВИЧ-инфицированных). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.