Сахарный диабет, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность в организме инсулина,— довольно распространенное заболевание. Около 2—3% населения страдают выявленным или еще недиагностированным сахарным диабетом.
Гнойные процессы (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы) развиваются у 10-25% больных сахарным диабетом.
Следует подчеркнуть, что инсулин обеспечивает в первую очередь утилизацию глюкозы. Кроме того, он способствует биосинтезу белков, гликогена, жиров. Воздействуя на мембраны инсулинчув- ствительных тканей, инсулин, по существу, является активнейшим участником обмена веществ организма. При недостаточности инсулина снижается поступление инсулина в клетки мышечной и жировой ткани, что создает условия, при которых затрудняется утилизация глюкозы крови. Это, в свою очередь, в результате снижения синтеза свободных жирных кислот и усиления процессов липолиза приводит к поступлению в ток крови большого количества свободных жирных кислот. Таким образом возникает ацидоз. Из-за расстройств функций печени в дальнейшем изменяется водно-солевой и белковый обмен. Нарушение обмена белка проявляется уменьшением его синтеза и усилением его распада, вследствие чего повышается образование глюкозы из аминокислот.
Причиной снижения сопротивляемости организма к инфекции больных сахарным диабетом выступает не только высокий уровень глюкозы в крови, но и общее истощение, гиповитаминозы, резкое ослабление иммунной системы и нарушение всех обменных процессов на фоне изменений функций печени.
Важно подчеркнуть, что больные сахарным диабетом часто страдают туберкулезом, гнойничковыми поражениями кожи, фурункулезом. Возможно, причина этого кроется в повышенном содержании глюкозы в крови, создающем благотворную среду для развития бактерий. Возникновение и развитие острого гнойного процесса вообще, и в челюстно-лицевой области в частности, резко усугубляют течение сахарного диабета. Острый воспалительный процесс за несколько часов усиливает нарушение обмена веществ, усугубляет ацидоз и увеличивает потребность организма в инсулине. Особенно резко нарушается углеводный обмен. При остром гнойном процессе создаются предпосылки для разрушения как эндогенного, так и экзогенного инсулина, что предопределяет возникновение декомпенсации сахарного диабета и развитие комы.
В свою очередь, усугубление течения сахарного диабета ухудшает развитие острого гнойного процесса тканей челюстно-лицевой области и его прогноз. До внедрения в практику широкого использования инсулина, антибиотиков и сульфаниламидов абсцесс, флегмона, остеомиелит, фурункул челюстно-лицевой области у больных сахарным диабетом часто служили причиной смерти от комы (от 40 до 90%). Сочетание сахарного диабета с острой гнойной инфекцией создает порочный круг возникающих при них явлений.
Клинические проявления острого гнойного заболевания тканей челюстно-лицевой области у больных сахарным диабетом во многом зависят от тяжести сахарного диабета. Чем более выражены его проявления, тем острее начало воспалительного процесса и тяжелее его течение.

• При сахарном диабете в стадии компенсации начало развития острого гнойного процесса тканей челюстно-лицевой области мало отличается от такового у практически здоровых лиц. Чаще воспалительный процесс протекает в легкой форме и не имеет тенденции к распространению, ограничиваясь областью возникшего инфильтрата, при удовлетворительном общем состоянии, сравнительно невысокой температуре тела (не более 38,5°С).
• При сахарном диабете в стадии субкомпенсации и, особенно, в декомпенсации как в начале воспаления, так и в дальнейшем гнойный процесс протекает бурно, с повышением температуры тела выше 39°С, сопровождаясь острыми болевыми ощущениями. Быстро возникает болезненный инфильтрат без четких границ, имеющий тенденцию к распространению. При этом флюктуация бывает не всегда. Нередко инфильтрат возникает в одной анатомической области, но в ближайшие 1—2 дня в процесс вовлекаются соседние клетчаточные пространства, иногда с противоположной стороны. Часто воспалительный процесс распространяется на шею. Диффузный характер воспаления следует рассматривать как результат резкого снижения защитных иммунных сил организма и его сопротивляемости инфекции. Рано возникают признаки интоксикации (головная боль, общая слабость, гипертермия, тахикардия). В ряде случаев местные проявления воспалительного процесса могут быть минимальными. В связи с этим нельзя ожидать полного соответствия местного проявления воспалительного процесса тяжести общего состояния. Вследствие выраженной интоксикации и значительного повышения температуры тела больные нередко заторможены.

Анализы крови и мочи свидетельствуют о значительной гипергликемии, глюкозурии; как правило, возникает кетонурия. В крови выявляют значительное увеличение содержания лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышается до 30— 60 мм/ч. В результате токсического действия очага острого воспаления страдают функции печени и почек, что приводит к изменению содержания белка в крови. Выявляемая при этом диспротеинемия обычно обусловлена снижением количества альбуминов (до 38%) и увеличением содержания глобулинов, особенно |3-глобулинов (до 14,5%). Происходят изменения в свертывающей системе крови из-за увеличения содержания фибриногена, почти вдвое превышающего норму, и снижения фибринолитической активности. Кроме того, нарушение функций печени приводит к резкому снижению ее антитоксической активности. При анализе клинических и лабораторных данных выявляют четкую взаимосвязь между тяжестью воспалительного процесса и уровнем глюкозы в крови. Чем выше содержание глюкозы, тем тяжелее протекает гнойный процесс.