При развитии острого периостита в гное обнаруживают золотистый стафилококк, находящийся на коже и окружающих тканях. В последние годы в гное выделяют анаэробную микрофлору — пепто- стрептококки и др. (Царев В.Н., 1996). Патогенез заболевания изложен в главе 1.
Различают острые (серозные, гнойные) и хронические периоститы. Чаще в поликлинику поступают больные с острыми гнойными периоститами.
В начальном периоде острого одонтогенного периостита челюстей надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация околососуди- стой клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы.
При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью.
Отслойка надкостницы из-за скопления серозно-гнойного экссудата вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция кости по типу пазушного рассасывания (Васильев Г.А., 1972). Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челюсти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти, особенно часто возникающего у детей (Рогинский В.В., 1998).