Введение
При кардиогенном шоке причиной недостаточной перфузии тканей является дисфункция миокарда. Причиной дисфункции может быть недостаточность насосной функции сердца (низкая сократимость), врожденный порок сердца, или нарушение сердечного ритма (например, наджелудочковая тахикардия или желудочковая тахикардия).
Причины кардиогенного шока:

• Врожденные пороки сердца
• Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы)
• Кардиомиопатия (наследственное или приобретенное нарушение насосной функции сердца)
• Аритмии
• Сепсис
• Отравление или токсическое действие лекарственных препаратов
• Травма сердца

Физиология кардиогенного шока
Кардиогенный шок характеризуется снижением сердечного выброса, выраженной тахикардией, высоким системным сосудистым сопротивлением. При развитии отека легких увеличивается работа дыхания. Внутрисосудистый объем обычно не изменен или увеличен, если только сопутствующие расстройства не вызывают гиповолемию (например, рвота и лихорадка у ребенка с вирусным миокардитом).

Кардиогенный шок	Преднагрузка	Сократимость	Постнагрузка
	Различная	Снижена	Увеличена

Кардиогенный шок характеризуется сочетанием патологических и компенсаторных механизмов, включая:

• Компенсаторное увеличение системного сосудистого сопротивления для перераспределения кровотока от периферических тканей и спланхнической области к сердцу и головному мозгу
• Увеличение частоты сердечных сокращений и постнагрузки левого желудочка, что повышает работу левого желудочка и потребление кислорода миокардом
• Увеличение постнагрузки на фоне снижения сократительной способности миокарда, что приводит к снижению ударного объема
• Повышение венозного тонуса, при этом увеличивается центральное венозное давление (правое предсердие) и давление в легочных капиллярах (левое предсердие)
• Задержка жидкости почками (снижение диуреза)
• Отек легких, причинами которого частично являются последние два механизма указанные выше

Механизмы компенсации, которые поддерживают перфузию головного мозга и сердца при гиповолемическом шоке, при кардиогенном шоке часто неблагоприятны. Например, компенсаторная периферическая вазоконстрикция способствует поддержанию достаточного артериального давления при гиповолемическом шоке, однако она может быть вредна у детей с кардиогенным шоком вследствие увеличения постнагрузки левого желудочка. См. Рисунок 2.
Миокард не может компенсировать снижение кровотока, извлекая большее количество кислорода из гемоглобина. Поэтому повышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коронарного кровотока. Однако у ребенка с тяжелым или продолжительным шоком доставка кислорода к миокарду может быть недостаточна по отношению к возросшему уровню метаболизма. Поэтому тяжелый или продолжительный шок любого типа приводит к нарушению функции миокарда (т.е. в дополнение к первичному нарушению у ребенка развивается кардиогенный шок). Как только у ребенка нарушается функция миокарда, клиническое состояние обычно стремительно ухудшается.
Рисунок 2. Взаимосвязь между ударным объемом (УО) и системным сосудистым сопротивлением (ССС).

Верхняя кривая иллюстрирует изменение УО у пациента с нормальной сократительной функцией желудочков. При увеличении ССС от отметки A до B, среднее артериальное давление (СрАД) увеличивается, так как здоровый желудочек поддерживает УО (а значит и СВ) на постоянном уровне. Дальнейшее увеличение ССС приводит в конечном счете к снижению УО до отметки С. Нижняя кривая иллюстрирует зависимость между ССС и УО у пациента с нарушением сократительной функции желудочков. Увеличение ССС вызывает пропорциональное падение УО от отметки A’ до C’. Отметим, что СрАД при этом может изменяться незначительно или оставаться прежним. И наоборот, снижение ССС при использовании вазодилататора (от отметки С’ до А’) может улучшить УО без изменения значения СрАД.
Признаки кардиогенного шока
В Таблице 2 приведены типичные признаки кардиогенного шока, которые можно обнаружить, проводя оценку общего вида ребенка или первичную оценку состояния по алгоритму ABCDE. Жирным шрифтом выделены типоспецифические признаки, отличающие кардиогенный шок от других форм шока.
Таблица 4. Признаки, характерные для кардиогенного шока:

Первичная оценка состояния	Признак
A
B	Тахипноэ Увеличение респираторного усилия (втяжения, раздувание крыльев носа) вследствие отека легких
C Оценка функции сердечно-сосудистой системы Оценка функции органов-мишеней	Тахикардия Нормальное или низкое артериальное давление с «узким» пульсовым давлением Периферический пульс слабый или отсутствует Центральный пульс нормальный или слабый Замедленное наполнение капилляров, холодные конечности Признаки застойной сердечной недостаточности (например, отек легких, гепатомегалия, набухание яремных вен) Цианоз (вследствие врожденного порока сердца или отека легких) Бледные, холодные и липкие на ощупь кожные покровы Нарушение сознания Олигурия
D	• Нарушение сознания
E	• Изменение температуры

Если при кардиогенном шоке развивается отек легких, может снизиться процентное насыщение гемоглобина кислородом.
Если причиной кардиогенного шока у ребенка является снижение сократительной функции миокарда, быстрое восполнение объема жидкости может усилить отек легких и дисфункцию миокарда, с дальнейшим ухудшением респираторной функции и снижением сердечного выброса. Необходимо более медленное восполнение объема небольшими (5-10 мл/кг) болюсами изотонического раствора, вводимыми в течение более длительных промежутков времени при тщательном мониторинге во время инфузии. Для увеличения сердечного выброса и оптимального распределения кровотока у детей с кардиогенным шоком часто требуется применение лекарственных препаратов улучшающих функцию миокарда и снижающих системное сосудистое сопротивление. Кроме того, лечение должно включать методы направленные на снижение метаболических потребностей, такие как уменьшение работы дыхания и контроль лихорадки. При этом сниженный сердечный выброс будет больше соответствовать метаболическим потребностям тканей.