Первые упоминания о недостаточности кровообращения в вер- тебрально-базилярном бассейне относятся к 1925 году, когда J. А. Вагге впервые сообщил о заболевании, которое было названо «заднешейным симпатическим синдромом». Клиническими симптомами заболевания являлись головная боль, головокружение, преходящие слуховые и зрительные нарушения. Сам J. А. Вагге описывал этот синдром у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела позвоночника.
С того времени изучение вертебрально-базилярной недостаточности ведется по нескольким направлениям: патогенетическое обоснование влияния компрессионных факторов на позвоночную артерию [Lieou F., 1928; Bartschi-Rochaix W., 1957; Ко- vacs А., 1956; Unterharnscheidt F., 1956; Верещагин H. В., 1964; Kovacevic М. S., Jovanovic D., 1996; Kawaquchi Т., Fugita В., 1997; Попелянский Я. Ю., 1989], изучение клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточности [Скоромец А. А., Скоромец Т. А., 1993; Семенова Е. С. и др., 1997; Machala W., Gazynski W., 1995], влияние вегетативной нервной системы на кровоток в позвоночных артериях [Стыкан О. А., 1997; Голубев Е. В., 1999], разработка традиционных и нетрадиционных методов консервативной терапии [Щепина Т. П., 1988; Волчен- ко В. В., 1999; Haynes М. J., 1996].
При изучении литературных источников, посвященных вертебрально-базилярной недостаточности, отмечаются разнообра-
зз
зие названий и противоречивость их трактовок [Иванов J1. И., 1981]. Причин для развития вертебрально-базилярной недостаточности много: остеохондроз позвоночника, атеросклероз, аномалии сосудов, травмы и др. [Верещагин Н. В., 1962; Лужец- кая Т. А., 1964; Меламуд Э. Е. и др., 1973]. До настоящего времени приоритет в патогенезе дисциркуляторных нарушений в вертебрально-базилярном бассейне отдавался дегенеративнодистрофическим изменениям шейного отдела позвоночника [Попелянский Я. Ю., 1989; Веселовский В. П., 1991]. При поражении межпозвонковых дисков и их травматизации появляются реактивные изменения в виде костных краевых разрастаний (остеофитов). Прохождение позвоночной артерии и окружающего ее симпатического нервного сплетения в канале поперечных отростков шейных позвонков создает условия для компрессии и ирритации сосудисто-нервного образования, особенно при движениях головой. Однако пока каротидными артериями поддерживается нормальный кровоток в задних соединительных артериях, одно- и даже двусторонняя компрессия позвоночных артерий может не вызывать инфаркта стволовых структур, тем не менее ишемия возможна [Ратнер А. Ю., Шакуров Р. Ш., 1967; Пфальтц Ц. Р., 1989]. Здесь интересно отметить, что, по сведениям О. В. Никогосовой (1990), дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника в 60—70% случаев являются следствием не диагностированной родовой травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
К другим этиологическим факторам вертебрально-базилярной недостаточности относятся: атероматоз позвоночных артерий (артериальная гипертензия, злоупотребление табаком, диабет, прием оральных контрацептивов и определенные типы травмы могут привести к отрыву бляшки и ее миграции); атеросклероз, в основном на уровне отверстия позвоночной и подключичной артерий; стеноз или тромбоз подключичной артерии; дисплазия позвоночной артерии; форсированная манипуляция шейного отдела позвоночника в разгибании и ротации (может вызвать разрыв интимы или тромбоз артерии); эмболия [Барраль Ж.-П., Кробьер А., 1999; Дамулин И. В., 2004].
По данным Н. В. Верещагина, В. А. Моргунова, Т. С. Гулев- ской (1997), наиболее часто гемодинамика ВББ нарушается в результате атеросклеротических стенозов и тромбозов позвоноч
ных артерий (46%), причем чаще всего поражаются проксимальные отделы артерий.
К предрасполагающим факторам развития ВБН относят артериальную гипертензию, последствия инфекционных заболеваний, а также механические факторы некоторых видов деятельности (велосипед, бег трусцой, управление парусным судном, роды, сильный продолжительный кашель), специфические положения шейно-затылочной области (йога, причесывание, побелка потолка). К примеру, положение — руки вверх, голова назад — практически всегда компремирует подключичные артерии в шейно-грудном переходе, что вызывает снижение кровотока в позвоночных артериях.
По мнению Ж.-П. Барраля (1999), краниоцервикальная травма является более значимым фактором развития вертебрально-базилярной недостаточности, чем принято думать. С таким утверждением можно согласиться, если принять во внимание, что многие пациенты не помнят травм в детском или подростковом возрасте.
Снижение кровотока по позвоночным артериям может происходить как при сдавлении артерии извне, так и за счет сужения просвета артерии в результате атеросклероза. В месте сужения может образоваться тромб, который перекроет просвет артерии полностью и остановит кровоток [Филимонов Б. А., 2002]. При закупорке позвоночной артерии, как правило, развивается закупорка и задней мозжечковой артерии, приводящая к клиновидной ишемии или инфаркту латеральной части продолговатого мозга [Булеца Б. А., 1990; Виленский Б. С., 1999].
Повышение внутричерепного венозного давления или резкое снижение общего артериального давления, отек мозга, аноксия и ряд других факторов вызывают сужение участков позвоночных артерий перед входом их в череп, независимо от места раздражения [Мчедлишвили Г. И., 1977]. По данным А. А. Скоромца и соавт. (1998), при подъеме артериального давления в вертебрально-базилярной системе выше 180 мм рт. ст. происходит вазоди- латация сосудов с резким увеличением проницаемости сосудистой стенки и образованием микрогеморрагий в окружающих тканях. Способствующими факторами являются инфекции, прием салицилатов, алкоголя и др.
Известно также, что атеросклеротическое поражение позвоночной артерии в сочетании с артериальной гипертонией могут приводить к инфаркту лабиринта.
Уменьшение кровотока в позвоночной артерии может произойти и в случае некорректного проведения манипуляции на шейном отделе, включающей ротацию и разгибание шеи. При ротации шеи снижается просвет позвоночной артерии на стороне, противоположной ротации. При максимальной ротации снижается просвет и сонной артерии. Ротация в сочетании с разгибанием шеи уменьшает выход контралатеральной позвоночной артерии примерно на 30%. В норме это вызывает автоматический компенсаторный кровоток в одноименной позвоночной артерии. Такая компенсация легко выполнима в отсутствие травмы или артроза. Ситуация значительно усложняется, если пациент страдает артрозом и аномальным мышечно-связочным напряжением [Barral J.-P., Croibier А., 1999].
Влияние вегетативной нервной системы на формирование вертебрально-базилярной недостаточности до сих пор остается дискуссионным. Однако большинство авторов [Исмаги- лов М. Ф., Веселовский В. П., Богданов Э. И., 1996; Пугов- кин А. П., Сорокоумов В. А., 1997] считают, что нейрогенные влияния существенным образом изменяют величину мозгового кровотока. Причем именно незначительное и хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения позвоночной артерии приводит к выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в миокарде и мышцах шеи [Гордон И. Б., 1994]. Спазм сосудов внутреннего уха приводит к развитию кохлеовестибулярных нарушений, а спазм сосудов сетчатки глаза — к зрительным расстройствам [Ситель А. Б., 2001].
В зависимости от того, происходит ли спазм артерии вследствие раздражения афферентных волокон позвоночного нерва (сплетения) или вследствие рефлекторного ответа на раздражение афферентных структур, позвоночная артерия может проят вить свою клиническую несостоятельность в двух формах [Веселовский В. П., 1991]:
а)              в компрессионно-ирритативной форме;
б)              в форме рефлекторного ангиоспастического синдрома.
Компрессионно-ирритативная форма синдрома возникает при непосредственной механической компрессии позвоночной артерии. Имеет место раздражение ее эфферентных симпатических образований с нарушением вертебрально-базилярного кровотока и ишемией мозговых структур.
Компремироваться позвоночная артерия может на разных уровнях и по разным механизмам, которые необходимо определять с учетом клинических и рентгенологических данных.

1. До вхождения ее в канал поперечных отростков. Чаще причиной компрессии здесь служит спазмированная лестничная мышца. Это наблюдается при аномалии отхождения позвоночной артерии от подключичной (первая начинается от задней стенки подключичной). Весь этот комплекс анатомических особенностей и клинических проявлений составляет сущность синдрома Паурса.
2. В канале поперечных отростков. Чаше всего это имеет место при увеличении и деформации крючковидных отростков, направленных латерально и оказывающих давление на медиальную стенку артерии: при подвывихах по Ковачу, когда передний верхний угол верхнего суставного отростка, соскользнувшего вперед позвонка, оказывает давление на заднюю стенку артерии; подобное действие на артерию оказывают суставные отростки при наличии передних их разрастаний вследствие спондилоартроза; в редких случаях артерия деформируется за счет грыжи диска, «прорывающейся» иногда через унковертебральный сустав.

Многие исследователи [Веселовский В. П., 1991; Скоро- мец А. А., 1993; Яхно Н. Н., Парфенов В. А., 2000] считают этот отрезок наиболее значимым для клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточности. По данным В. С. Гой- денко, А. Б. Сителя, В. П. Галанова, И. В. Руденко (1988), на этом отрезке, при наклоне головы в противоположную сторону, позвоночная артерия может быть сдавлена латеральными остеофитами длиной более 1,5 мм, которые хорошо прослеживаются на прямой проекции спондилограммы шейного отдела позвоночника. Врожденное сужение отверстий канала в поперечных отростках до 4x4 мм, по данным исследований, проведенных в Центре мануальной терапии (Москва, 1999), могут быть причиной развития клинических проявлений ВБН в до 20% случаев, в
редких случаях — латеральной межпозвонковой грыжи. При ги- перлордотическом варианте развития шейного отдела позвоночника, который встречается в 6—8% случаев [Попелянский Я. Ю., 1989; Веселовский В. П., 1991; Лиев А. А., 2000], компрессия позвоночной артерии может быть обусловлена разгибательным подвывихом по Ковачу.

3. В месте выхода из канала поперечных отростков позвоночная артерия компремируется: при аномалиях верхних шейных позвонков — над верхним краем дуги атланта, где бороздка для артерии может оказаться слишком глубокой или даже превращенной в костный канал (аномалия Ким- мерле); возможно и прижатие артерии к суставу Q—Сц спазмированной нижней косой мышцей головы. Это единственный участок в «канале» позвоночной артерии, где она сзади не прикрыта суставными отростками и где ее можно пальпировать.

Начальный отрезок позвоночной артерии между позвонками Сц—С[ извитый, отклоняется кзади и наружу на 45°, образуя выпуклую кнаружи дугу с двумя резервными петлями, благодаря которым при поворотах головы в сторону не должно происходить нарушений кровотока. Из-за извитости позвоночных артерий в них значительно уменьшается пульсовая волна и достигается равномерность тока крови. Являясь как бы амортизаторами, извитости позвоночных артерий предохраняют внутримозговые сосуды от чрезмерных нагрузок. Однако, по нашим данным, именно в отрезке Cj—Сц наиболее часто встречаются перегибы и гипоплазия одной из позвоночных артерий в результате ее избыточного удлинения, что в 15% случаев является причиной клинических проявлений ВБН [Ситель А. Б., Тетерина Е. Б., 2003].
Сзади в отрезке Сц—Q позвоночная артерия прикрыта нижней косой мышцей головы и хорошо прощупывается у людей с удлиненной шеей [Нефедов А. Ю., Ситель А. Б., Убрятов В. Б.,

1999. . Позвоночную артерию на этом отрезке сопровождают три венозных ствола, расположенных медиально и кзади, передняя ветвь нерва Сц и собственное периартериальное нервное сплетение. Все эти образования пронизаны соединительнотканными волокнами, тесно связанными с позвоночной артерией, помещены в фиброзную оболочку и проходят вблизи от атлан- то-аксиального сустава, а в отдельных случаях расположены в
      его капсуле [Зайцева Р. Л., 1969]. Такая близость позвоночной артерии к атланто-аксиальному суставу, когда общее фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка прилегает к наружному слою его капсулы, способствует экстравазальной компрессии артерии при боковом наклоне или ротации зуба Сц. Это влечет за собой уменьшение кровотока в одной из ПА. У здоровых людей при хорошей компенсации кровотока из другой ПА или из бассейна внутренних сонных артерий эта ситуация является тренирующим фактором, а у больных вызывает симптомы ишемии головного мозга. Инсульт при компрессии позвоночной артерии на уровне Сц—Q назван «bow hunter’s stroke» — инсульт лучника [Takahashi I., Kaneko К., Asaoka К., 1994; Shinohara N., Kohno K., Takeda S., Ohta S., Sakaki S., 1998].

Клинические проявления ВБН и развитие ротационной окклюзии ПА в таких случаях чаще встречаются при наличии других отягчающих факторов: несостоятельности виллизиева круга, утолщении атлантоокципитальной мембраны, врожденном увеличении длины зуба аксиса до 8—10 мм, растяжении поперечной связки атланта, чаще после травмы черепа [Ситель А. Б., Тетери- на Е. Б., 2003]. Добавочным патологическим фактором является фиброзная ткань, окружающая позвоночную артерию, которая при различных патологических состояниях подвергается уплотнению и является причиной фиксации ПА к костным и связочным структурам, вызывая клинические проявления ВБН [Matsuyama Т., Morimoto Т., Sakaki Т., 1999; Новосельцев С. В., 2004].
О              значении аномалии Киммерле в литературных источниках содержатся противоречивые сведения. Одни исследователи считают, что аномалия Киммерле может способствовать развитию ВБН [Скоромец А. А., Тиссен Т. Г., Панюшкин А. И., Скоромец Т. А., 1998]. В своей исследовательской работе М. А. Бахтадзе (2002) приводит данные, которые показывают, что эта аномалия клинического значения не имеет.
В наших исследованиях у пациентов с ВБН аномалия Киммерле встречалась в 25% случаев [Новосельцев С. В., 2004]. Сам факт наличия этой аномалии не может расцениваться как противопоказание для проведения мануальной терапии, в частности остеопатической коррекции. Однако мануальная тактика ведения пациента с аномалией Киммерле имеет характерные отличительные особенности, с которыми нельзя не считаться.
Среди других аномалий развития, имеющих патогенетическое значение для ВБН, следует отметить платибазию. При крайних случаях платибазии миндалины мозжечка и задняя часть продолговатого мозга перемещаются в большое затылочное отверстие, вызывая компрессию позвоночной и основной артерий, а каудальные черепные нервы перегибаются и сдавливаются на своем пути из задней черепной ямки [Ганнушкина И. В., 1995; Одинак М. М., Дыскин Д. Е., 1997]. Платибазия может встречаться при злокачественных образованиях, болезни Педжета, рахите, гипопаратиреоидизме [Ганнушкина И. В., 1995].
К другим причинам механической компрессии позвоночной артерии J.-P. Barral (1999) относит:

• неправильное формирование затылочно-шейного соединения (базилярное вдавление);
• артроз межпозвонковых суставов;
• воспаление и фиброз сочленений лестничной мышцы;
• шейные ребра;
• реберно-ключичную торсию;
• различные опухоли;
• последствия шейно-грудной травмы;
• плевро-легочные последствия;
• сращение первого реберно-позвонкового сустава;
• реберно-ключичные костные мозоли.

Рефлекторный ангиоспастический синдром обязан своим
возникновением общности иннервации позвоночной артерии, межпозвонковых дисков и межпозвонковых суставов. При дистрофических процессах в диске, нарушении капсульно-связочного аппарата происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, поток патологических импульсов достигает симпатического сплетения позвоночной артерии. В ответ на раздражение этих эфферентных симпатических образований позвоночная артерия реагирует спазмом.
Таким образом, механизм компрессионно-ирритативного и рефлекторного синдромов сходен — уменьшение просвета артерии и ее разветвлений за счет компрессии или ангиоспазма в вертебрально-базилярной системе с ишемией в зоне ее васкуля- ризации. Клинические же проявления того и другого синдромов, естественно, не совсем схожи.
Исследованиями А. Б. Стеля и соавт. (2002) показано, что на отрезке позвоночной артерии, не контактирующем с позвоночником, при повышенном артериальном давлении могут образовываться приобретенные патологические извитости, которые по влиянию на локальную гемодинамику близки к стенозам и имеют клиническое значение, так как приводят к нарушению проходимости вследствие внедрения артерии в просвет сосудистой стенки. Характер влияния деформации позвоночной артерии на системную гемодинамику в значительной степени зависит от уровня системного артериального давления [Ситель А. Б., Сидорская Н. В., Аверкина Е. В., 2002].
Течение и особенности клиники при поражении позвоночных артерий зависят от ряда факторов: функционального состояния виллизиева круга, темпов окклюзии позвоночной артерии, наличия анастомозов с подключичной артерией.
Следует отметить, что в 60% случаев у пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью наблюдаются гемодинами- ческие нарушения в каротидном бассейне [Новосельцев С. В., 2004].
Тяжесть клинического симптомокомплекса определяется отнюдь не одной лишь выраженностью морфологических нарушений. Однако стойкие ишемии в вертебрально-базилярной системе развиваются предпочтительно у лиц с грубыми явлениями компрессии артерии, ее стойкого стеноза и при наличии в другой позвоночной артерии явлений неполноценности коллатерального кровообращения. При этом возникает ишемия церебральных образований в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, хронической вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, инфаркта мозга.
В настоящее время о роли краниосакральной системы в патогенезе вертебральной недостаточности имеются единичные сообщения. Интерес многих исследователей привлекают патобиомеханические изменения позвоночника и черепа [Веселовский В. П., 1972-1991; Коган О. Г., 1981, 1987, 1988; Михайлов В. П., 1986; Иваничев Г. А., 1987, 1992; Шмидт И. Р., 1992; Скоромец А. А., 1995, 1999; Жулев Н. М., 1993, 2001; Барвин- ченко А. А., Небожин А. И., 1995, 1996]. Малые травмы, врожденные аномалии развития черепа и шейных позвонков, компенсаторные патобиомеханические изменения у лиц с дистро-
фическими изменениями позвоночника являются аналогами системорганизуюших факторов, служат пусковыми моментами процессов формирования и поддержания многообразных патофизиологических механизмов [Небожин А. И., 1996]. Тем не менее основное внимание исследователей сосредоточивается как ранее, так и в настоящее время на изучении состояния позвоночных двигательных сегментов и их роли в генезе поражения позвоночных артерий [Веселовский В. П., 1979, 1989, 1991; Коган О. Г., 1987, 1988; Иваничев Г. А., 1987, 1992; Жулев Н. М., 2001; Шмидт И. Р., 1994]. Тогда как значение и роль сочленений костей черепа в формировании многообразных клинических проявлений остаются вне сферы внимания исследователей [Небожин А. И., 1995, 1996, 1998; Каплина С. П., 2000].
Биокинематическая цепь является сложноорганизованной морфофункциональной системой. Наряду с позвоночником и суставами, в структуре биокинематической цепи представлен также и костный аппарат мозгового и лицевого черепа с их многочисленными соединениями и связочно-мышечным элементами. До настоящего времени изменениям биомеханики черепа и краниосакральному ритму уделялось достаточное внимание только специалистами-остеопатами.
Биомеханические нарушения костей черепа и их значение в формировании неврологических нарушений в целом были и остаются до сих пор малоизученными.
В работе С. В. Новосельцева (2004) показано, что в патогенезе нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне важное значение имеют дегенеративно-дистрофические поражения шейного отдела позвоночника и изменения кра- ниосакрального ритма. Изменения краниосакрального ритма удается диагностировать приемами краниальных методик мягкой мануальной терапии (остеопатических). Выделена частота встречаемости биомеханических паттернов сфенобазилярного синхондроза у пациентов с ВБН. Было также доказано, что восстановление подвижности сфенобазилярного синхондроза существенно улучшает гемодинамическую ситуацию в ВББ.
as