НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

  Купирование ангинозного приступа
Нейролептаналгезия:
Действие нейролептаналгезии начинается сразу после инъекции, достигает максимума через 3-5 минут и длится около 30 минут. Эффективна примерно у 60% больных (повторное введение препаратов возможно через 30 минут). Необходимо следить за функцией дыхательного центра. Вводят: Sol. Phentanyli 0,005% — 2,0 мл и Sol. Droperidoli 0,25% — 2,0 мл внутривенно струйно. Лицам старше 60 лет или массой менее 50 кг, или с сопутствующими заболеваниями легких и легочной недостаточностью дозу фентанила уменьшают
до 1 мл. При систолическом давлении до 100 мм рт. ст. доза дропери- дола уменьшается до 1 мл. Возможно сочетание дроперидола с 0,5 -
  1. мл 1% раствора морфина или с 1 - 2 мл 2% раствора промедола.

Гепарин вводится внутривенно с груйно в дозе 10 - 15 тыс. ЕД. Через 4 часа вводится повторно 10 тыс. ЕД внутривенно капельно в 100 мл физиологического раствора. В течение первых суток доза гепарина доводится до 40 тыс. ЕД. Введение гепарина проводится под контролем свертываемости крови.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии проводится введение наркоза закисью азота с кислородом: ингаляция чистого кислорода в течение 3-х минут, затем — вдыхание закисно-кислородной смеси (80% азота и 20% кислорода), затем поддерживающая концентрация (50% закиси азота и 50% кислорода).
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
Рефлекторный кардиогенный шок проявляется снижением артериального давления, наклонностью к брадикардии, выраженным болевым синдромом. Отсутствует левожелудочковая недостаточность. Как правило, рефлекторная форма шока развивается при локализации инфаркта в области задней стенки левого желудочка. При рефлекторном шоке проводится адекватная нейролептаналгезия, а также вводится 1 мл мезатона внутривенно или подкожно. Введение гликозидов, глюкокортикостероидов не показано. Аритмическая форма кардиогенного шока развивается вследствие снижения минутного объема кровообращения, чаще развивающегося при пароксизмальных тахикардиях и полных атриовентрикулярных блокадах с частотой ритма менее 35 в минуту. Клинически наблюдаются все признаки, характерные для кардиогенного шока: различной степени выраженности гипотензия, нитевидный пульс, малое пульсовое давление, периферические расстройства микроциркуляции (холодный пот, акроцианоз с «мраморным» оттенком, холодные кожные покровы), олигоурия или анурия.
При длительной (более 1,5-2 часов) артериальной гипотензии могут появляться патологические симптомы со стороны центральной нервной системы (угнетение сознания или эйфория). Терапия аритмической формы строится по принципам лечения основного нарушения ритма, которое явилось непосредственной причиной гипотензии.
Наибольшую опасность представляют желудочковые нарушения ритма — пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцание желудочков. При развитии пароксизма желудочковой тахикардии вводят лидокаин (160 ~ 240 мг внутривенно), но если приступ не купируется, то следует немедленно провести электро- импульсную терапию (ЭИТ). При над желудочковых нарушениях
ритма —- внутривенно капельно 5 - 10 мл 10% раствора новокаи- намида или внутривенно струйно 10              15 мг изоптина (очень мед
ленно). Фибрилляция желудочков требует немедленного проведения ЭИТ разрядохм энергии 300 - 400 Дж.
При отсутствии эффекта от первой дефибрилляции и сохранении мелковолновой фибрилляции желудочков целесообразно продолжить непрямой массаж сердца, искусственное дыхание с введением кислорода с целью попытки перевода мелковолновой фибрилляции в крупноволновую с последующей повторной дефибрилляцией желудочков.
В процессе устранения фибрилляции и особенно при ее рецидивах внутривенно струйно вводят 120 - 200 мг лидокаина. Затем введение препарата продолжают капельно со скоростью 2 - 4 мг в минуту.
При брадисистолических формах многое в выборе способа лечения атриовентрикулярной блокады зависит от локализации инфаркта и прогрессирования блокады. Если атриовентрикулярная блокада не связана непосредственно с зоной расположения некроза, а вызвана вагусными влияниями или перифокальным отеком проводящей системы сердца на уровне атриовентрикулярного соединения, то бывает достаточным введение 1-2 мл 0,1% раствора атропина и однократного введения внутривенно капельно 125 - 250 мг гидрокортизона (30 ”90 мг преднизолона). Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, прогрессирование блокады является показанием к применению трансвенозной субэндокардиальной электрокардиостимуляции (ЭКС). Временную ЭКС продолжают до 3 - 4 недель, в дальнейшем при сохранении блокады устанавливают постоянный водитель ритма.
Истинный кардиогенный шок обусловлен как нарушением регуляции сосудодвигательного центра, так и значительным снижением сократительной способности миокарда. Крайне тяжелый вариант истинного кардиогенного шока выделен в ареактивную форму, летальность при которой приближается к 100% .
При истинном кардиогенном шоке проводится комплексная терапия, направленная на все ведущие синдромы шока: купирование боли, повышение системного артериального давления, улучшение пропульсивной способности сердца, восстановление уродинамики, устранение нарушений реологических свойств крови и нормализацию кислотно-щелочного равновесия. Проводится нейролептанал- гезия, введение низкомолекулярных декстранов (реонолиглюкин 200 - 400 мл) внутривенно капельно, введение гепарина, допмин 4% — 5 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно или добутрекс (начинают с дозы 5 мкг/кг/мин и медленно наращивают дозу до получения эффекта). Считается, чем раньше начаты мероприятия, тем лучше прогноз.

Источник: Шишкин А. Н., «Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. Серия «Мир медицины» — СПб.: Издательство «Лань». — 384 с.» 1999

А так же в разделе «  НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА »