Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата. Как правило, плевриты носят вторичный характер, т. е. являются осложнением патологических процессов в легких или (реже) в других органах, или представляют собой проявление общих (системных) заболеваний.
Этиология плевритов
По этиологии плевриты разделяют на инфекционные, неинфекционные (асептические) и идиопатические (неустановленной этиологии). Инфекционные плевриты вызываются теми же возбудителями, которые явились причиной основного заболевания легких: острой
пневмонии, являющейся причиной более 40% плевритов (т. н. «ме- тапневмонические плевриты»), туберкулеза, а также возбудителями сифилиса, бруцеллеза, брюшного тифа.
Неинфекционные (асептические) плевриты вызываются:
а)              опухолями (в 40% случаев):

• первичными опухолями плевры,
• метастазами в плевру,
• лимфомами (лимфогранулематоз, лимфосаркома).

б)              системными заболеваниями соединительной ткани;
в)              системными васкулитами;
г)              травмами и операционными вмешательствами;
д)              ТЭЛА и инфаркт-пневмониями;
е)              другими причинами (ферментный панкреатит; постинфаркт- ный синдром Дресслера и др.).
Экссудаты:

1. Злокачественные новообразования (например, бронхогенная карцинома, лимфома, иезотелиома, метастатическая опухоль);
2. Воспалительные процессы:

• инфекции (например, туберкулез, пневмония),
• тромбоэмболия легочной артерии,
• коллагеновые сосудистые заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шег- рена),
• поддиафрагмальный процесс,
• асбестоз,
• панкреатит,
• гипотиреоз,
• травма;

Транссудаты:

1. Снижение онкотического давления плазмы;
2. Нефротический синдром;
3. Цирроз печени;
4. Застойная сердечная недостаточность;
5. Перитониальный диализ;
6. Микседема;
7. Саркоидоз.

Патогенез плевритов
Проникновение возбудителя чаще происходит непосредственно из субплеврально расположенных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез, нагноившаяся киста), а также лимфогенным, гематогенным путем и в случае прямого инфицирования плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства).
Среди других механизмов патогенеза имеют значение:
а)              повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулша и под влиянием токсических продуктов, протеолитических ферментов;
б)              нарушение циркуляции лимфы при блокаде пуаей ее оттока;
в)              развитие местных и общих аллергических реакций.
Патоморфогенез плевритов состоит в отеке и клеточной инфильтрации плевральных листков и скоплении между ними экссудата.
По характеру экссудата плевриты делятся на:

• Фибринозный.
• Серозный.
• Гнойный.
• Геморрагический.
• Гнилостный.
• Эозинофильный.
• Холестериновый.

» Хилезный.
По мере развития плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию. В случае небольшого количества выпота выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию на плевре его наложений. Такой плеврит называется сухим или фибринозным.
Серозный плеврит при инфицировании переходит в гнойный, причем гнойный и геморрагический плевриты не склонны к рассасыванию и требуют активного удаления.
Фибринозные наложения подвергаются разрастанию соединительной ткани с образованием плевральных спаек или шварт.
Чаще всего плеврит формируется в наружном реберно-диафрагмальном синусе, но может иметь и другую локализацию (диффузный, верхушечный, пристеночный, междолевой, парамедиастиналь- ный).
Прежде чем рассматривать клинические проявления плевритов, целесообразно упомянуть еще об одной причине накопления жидкости в плевральной полости.