I. Нехолинергические механизмы действия ФОС
При действии ФОС на организм кроме первых пяти основных механизмов выделяют механизмы вызывающие поражение ряда других биологических мишеней.
Эти поражения преимущественно вторичные:
• прямое кардиотоксическое действие (с целью коррекции применяют препараты нормализующие метаболизм в миокарде, в т.ч. калий в больших дозах);
• влияние на иммунные системы, путем поражения Т-хелперов лимфоцитов (корректоры - иммуностимуляторы, реактиватор ХЭ -дипироксим);
• поражения биологических мембран клеток, нарушение функционирования ионных каналов (с целью коррекции используют антиоксиданты, блокаторы кальциевых и натриевых каналов);
• нарушение микроциркуляции, угнетение синтеза макрофагов (коррекция - специфические антидотоы ФОС, средства улучшающие мозговой кровоток);
• поражение ФОС дыхательных ферментов, НАДФ-дегидрогеназ (коррекция проводится с помощью кислородотерапии, антиоксидантов и антигипоксантов);
• воздействие на холинергические нейромедиаторные системы (коррекция проводится соответствующими психофармакологическими препаратами);
• нарушение обмена нуклеиновых кислот, циклических нуклеотидов, других биологически активных веществ (в натстоящее время идет разработка специфических коррегирующих средств).
Таким образом, в формировании патологического процесса участвует большинство органов и систем.
Действие ФОС на органы и системы.
В ЦНС много синапсов, поэтому здесь развиваются наибольшие нарушения, определяющие тяжесть поражения. Влияние ФОС на ЦНС чрезвычайно разнообразно и сложно. Оно охватывает все отделы ЦНС, начиная от высшей нервной деятельности и кончая функцией спинного мозга. Все определяется способностью ядов проникать через гематоэнцефалический барьер (все ФОВ хорошо проникают, особенно зарин). Расстройства ЦНС возникают при глубоком угнетении активности холинэстеразы. Вначале происходит возбуждение ЦНС - беспокойство, страх, кошмарные сновидения, вплоть до психоза. Возбуждение может захватывать нижележащие отделы, в частности экстрапирамидную систему, отсюда судорожный синдром. В последующем развивается торможение, больные впадают в кому, может наступить паралич жизненно-важных центров и смерть.
Нарушение функции дыхания занимает ведущее место в патогенезе интоксикации. Асфиксия - главная причина смерти. Непосредственными механизмами расстройства дыхания являются бронхоспазм с бронхореей, угнетение дыхательного центра, развитие блока в передаче нервных импульсов с дыхательных нервов на диафрагму и межреберные мышцы, клонико-тонические судороги центрального происхождения.
Сокращение гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой дыхательных путей (бронхорея) могут создать непреодолимое препятствие для прохождения воздуха и явится причиной асфиксии.
Угнетение дыхательного центра возникает при действии высоких доз ФОС. Чувствительность его к ФОС очень высока. Вначале возбуждение дыхательного центра (одышка), затем торможение и паралич (угнетение и остановка дыхания).
Вначале развивается слабость дыхательной мускулатуры, а затем нервно-мышечный блок, не устранимый введением холинолитических препаратов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы развивается параллельно с нарушениями ЦНС и дыхания. Наиболее характерными проявлениями действия ФОС на сердце являются брадикардия и снижение силы сокращения сердечной мышцы. Причиной гипотензивного эффекта является ослабление сердечной деятельности, преобладание сосудорасширяющего влияния яда над имеющим место сужением периферических сосудов, нарушение дыхания (гипоксия). Отмечаемый подъем АД и тахикардия при легких и среднетяжелых формах поражения ФОВ объясняют возбуждением ганглиев надпочечников, выброса норадреналина и повышения тонуса всех симпатических нервов.
Диспептические расстройства и боли в области живота обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва. Имеет место и гиперсекреция пищеварительных желез.
Нарушение функции зрения происходит как в результате местного воздействия ФОС, так и резорбции яда. Миоз и спазм аккомодации, нарушение зрения, головная боль являются результатом повышения тонуса глазодвигательного нерва, ведущего к сокращению ресничной и круговой мышцы. Эти симптомы не опасны для жизни.
В конечном итоге развивается гипоксия тканей организма. Вначале, вследствие расстройства легочной вентиляции, наступает гипоксическая форма гипоксии, тяжесть которой усугубляется судорогами. В последующем, по мере развития сердечно-сосудистых расстройств, присоединяется и циркуляторная гипоксия. Все это ухудшает снабжение тканей кислородом. Развившаяся кислородная недостаточность является важным звеном в патогенезе отравления ФОС, определяя степень тяжести и исход интоксикации.
А так же в разделе «I. Нехолинергические механизмы действия ФОС »
- Введение.
- 1.1. Общая характеристика факторов, определяющих поражающее действие боевых ОВ иТХВ при разрушении химических предприятий.
- 1.1. Средства доставки отравляющих веществ.
- 1.1. Принципы и задачи применения ХО.
- 1.1. Боевые свойства химического оружия, очаг химического заражения.
- 1.2. Влияние физико-химических и токсических свойств БТХВ и ТХВ на характер их проникновения в организм в очагах химического заражения.
- 1.3. Характер развития поражений боевыми ОВ в очагах химического заражения.
- 2.1. Тактические классификации ОВ и очагов химического поражения.
- 2.1. Клиническая (токсикологическая) классификация ОВ.
- 2.2. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- 2.3. Особенности проведения лечебно-эвакуационных мероприятий при применениипротивником химического оружия.
- 3.1. Ориентировочные сроки оказания медицинской помощи в химическом очаге и наэтапах медицинской эвакуации.
- 3.2. Основы медицинской сортировки пораженных ОВ.
- 3.1. Особенности эвакуации пораженных ОВ.
- Занятие 3:«Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса»
- Общая характеристика очагов ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение ипередачу нервного импульса.
- Отравляющие вещества группы V (V-газы).
- Механизм возникновения и развития поражений ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- I. Холинергические механизмы действия ФОС.
- Клиническая картина поражения ФОС.
- Профилактика, оказание медицинской помощи при поражениях ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- Холинолитики, как антидоты ФОС.
- Реактиваторы холинэстеразы.
- Симптоматическая терапия.
- Оказание помощи в очагах химического заражения ФОВ и на этапах медицинскойэвакуации (ЭМЭ)