Типичные клинические признаки сепсиса представлены в табл. 1.12.
Симптоматология сепсиса полиморфна, и она зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения. При молниеносной форме, которая наблюдается главным образом при стрептококковом,
Таблица 1.12
Признаки сепсиса

Общие	Наблюдающиеся только при тяжелом сепсисе
Лихорадка, озноб, миалгии	Гипотермия
Тахикардия	Шок
Тахипноэ (респираторный ацидоз)	Лакгацидоз
Гипоксемия	РДСВ
Протеинурия	Азотемия, олигурия
Лейкоцитоз (сдвиг влево, токсическая зернистость, тельца Dohle)	Лейкопения, лейкемоидная реакция
Эозинопения	Тромбоцитопения
Снижение уровня трансферина в	две
сыворотке	Анемия
Раздражительность, летаргия	Ступор, кома.
Гипергликемия у диабетиков	Поражения кожи Гиполикемия
Умеренные нарушения функции печени	Кровотечение из верхних отделов ЖКТ

анаэробном и гнилостном сепсисе, заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов. Септический процесс быстро прогрессирует, давая картину, свойственную клинике инфекционно-токсического шока, и часто заканчивается смертью больного через 1—3 суток после начала заболевания.
Для острого сепсиса наиболее частыми симптомами, характеризующими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится на высоких цифрах (39-40°) при сепсисе без метастазов и дает значительные колебания утром и вечером при наличии метастазов. Лихорадка часто сопровождается ознобом, проливным потом, артериальной гипотензией, аритмией сердца, тахикардией (с превышением частоты пульса относительно тем-

1. пературы тела), которая продолжается и после нормализации темпе

ратуры. Часто наблюдаются увеличение печени и селезенки, отеки на фоне олигурии, что свидетельствует о тяжелом поражении паренхиматозных органов и плохом прогнозе. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия, тошнота, рвота и изнуряющие септические поносы. Со стороны легких нередко отмечаются симптомы, характерные для очаговой пневмонии с множественным абсцедиро- ванием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Имеются нарушения функции головного мозга, сердца и других органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.
Хронический сепсис характеризуется вялым течением с малозаметными проявлениями клинических симптомов, свойственных острому сепсису, и может продолжаться более трех месяцев. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с образованием метастазов и периодами ремиссий, и может продолжаться многие месяцы, иногда годы.
Клиническая картина местного септического очага, доступного осмотру, обычно неярко выражена и часто не соответствует тяжести общих явлений. Она характеризуется бледностью, отечностью, вялостью и сухостью грануляций, скудностью раневого отделяемого, которое имеет мутновато-грязный цвет и нередко гнилостный характер.
Основные признаки сепсиса используются для определения его клинической тяжести (табл. 1.13).
При сепсисе иногд а возникают психические расстройства, которые относятся к группе инфекционных психозов. В патогенезе психических нарушений большая роль принадлежит интоксикации и гипоксии мозга. В клинической картине этих психозов ведущее место занимают астенические расстройства. На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние. При тяжелом ареактивном сепсисе воз-

Sepsis-score-raster по A. Elebute, Н. Stoner	Таблица 1.13
Признаки сепсиса	Баллы
Локализация очага инфекции
о Легкая, тяжелая раневая инфекция	(2), (4)
о Локальный, генерализованный перитонит	(2), (6)
о От начальной до тяжелой пневмонии	(2). Г4). (6)
Абсцессы (легких, печени, селезенки, костей, и др.)	(6)
о Инфекция мочевыводящих путей	(2), (4)
Темпепатура тела Г наблюдение 24 часа)
о максимальная t, °С: 37,5-38,4; lt; 38,5; gt; 39,0	(П,(2),(3)
о дополнительные баллы при:
о минимальной t gt;37,5 °С	(1)
о больше 2 подъемов gt; 38,4 °С	(1)
о осложнения лихорадки	(1)
Вторичные следствия сепсиса
о желтуха уровень билирубина 22-60 ммоль/л, gt; 60 ммоль/л	(1),(2)
0 компенсированный, декомпенсированный метаболический	(1),(2)
ацидоз
0 почечная недостаточность
0 креатинин сыворотки 133-309 мкмоль/л, gt;309	(1), (2)
0 гемодиализ/гемофильтрация	(3)
Невоологические нарушения	(3)
ИВЛ Fi02 gt;30%, без PEEP	(1)
РЕЕР-ИВЛ	(2)
Патологические результаты лабораторных анализов
0 посев крови
0 положительный посев крови	(1)
0 положительный посев крови с тяжелой клинической
симптоматикой-	(3)
0 число лейкоцитов
0 12000-30000 /мкл	(1)
0 gt; 30000/мкл, lt; 2000 / мкл	(2), (3)
0 гемоглобин: 70-100 г/л, lt; 70 г/л	(1), (2)
0 общий белок
0 51-58 г/л, lt; 50-41 г/л,	(1), (2)
0 lt; 41 г/л	(3)

никает адинамическая астения, близкая к апатическому ступору. Иногда в начале сепсиса на фоне астении возникает эйфория: бояь-

1. ной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности. Такая эйфория может наблюдаться и в разгаре болезни на фоне кахексии. При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением. Психозы с нарушением сознания при сепсисе не часты и проявляются преимущественно в виде делириозного, делири- озно-онейроидного и аментивного состояний. Делирий встречается чаще в начале послеродового сепсиса, при раневом сепсисе и септическом эндокардите. При тяжелом сепсисе со снижением реактивности организма в период обострения чаще развивается гипнагогический делирий. Развитие аменции свидетельствует о значительном ухудшении соматического состояния. При тяжелом сепсисе с явлениями кахексии может развиваться оглушение с колебаниями ясности сознания (так наз. осциллирующее сознание). На этом фоне могут возникать расстройства схемы тела и онейро- идные расстройства в виде ощущения полета, вращения и т. д. При улучшении соматического состояния психоз редуцируется. Иногда синдромы нарушенного сознания сменяются переходными синдромами, преимущественно с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой, которые в раде случаев приходится дифференцировать с шизофренией. При неблагоприятном затяжном течении сепсиса возможно развитие явлений психоорганического синдрома.

Осложнения сепсиса нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такие осложнения, как острая почечная и печеночно-почечная недостаточность, дыхательная недостаточность и сердечно-сосудис- тая недостаточность, кровотечение, тромбоэмболия, пролежни, пневмония, пиелонефрит, эндокардит являются следствием интоксикации и генерализации инфекции, особенно при наличии невосполнимой потери белков вследствие обильного гнойного отделяемого. Принципиальная схема развертывания осложнений выглядит следующим образом:

1. Очаг инфекции              1

Мезенхима, клетчатка, легкие, плевра, брюшина, кишка, желчевыводящие пути, мочевыводящие пути, сосуды, лимфатические узлы

2. Внедрение микроорганизмов и их токсинов в организм больного

Микроорганизмы °Гр(+) бактерии °Гр(—) бактерии о Грибы Токсины О Экзотоксины О Эндотоксины о Антиген тейхоевых кислот

3. Активация иммунной системы Гуморальное реагирование

о Система комплемента
о Система свертывания и фибринолиза
° Калликреин-кининовая система
Клеточное реагирование
“Макрофаги
“Моноциты
оГранулоцигы
о              Эндотелиоциты

4. Высвобождение проваспалительных медиаторов Цитокины (ФНО, ИЛ-1, -6, -8, -10 и др.)

Комплемент (СЗа, С5а)
Липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины)
Протеины адгезии (эцдотелины, селектины)
Кислородные радикалы (супероксиды, Н2О2, ОН-)
Кинины (брадикинин)
Протеазы гранулоцитов, коллагеназы, эластаза
1              5. Нарушение органной перфузии, прямой нитотоксический эффект
б.Органная дисфункция
7. СЕПТИЧЕСКАЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ
Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является септический шок, который может возникнуть при любом виде сепсиса и в любые периоды его течения (табл. 1.14).
Клинические проявления септического шока полиморфны и определяются фазой развития и формой этого осложнения. Предвестниками его являются изменение поведения больного, его дезориентация, нарушение сознания и определяемая на глаз
Таблица 1.14
Общие особенности септического шока
о Самая частая причина смерти в отделениях ИТ общего профиля о В США занимает 13 место среди всех причин смерти 0 В типичном случае это госпитальная инфекция, вызванная условно патогенной флорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из инфицированных ран и постоянных катетеров о Гр (+) бактериемия осложняется шоком в 20-40% случаев 0 Гр(-) бактериемия осложняется шоком в 10% случаев о Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и забрюшинное пространство)
одышка. Основной признак септического шока — быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения, обычно сопровождаемая потрясающими ознобами и приводящая к глубоким расстройствам тканевого обмена. Типичные признаки гемоди- намических фаз септического шока представлены в табл. 1.15.
В поздней стадии возникают нарушения сознания вплоть до комы, бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, оли- гурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела при обильном потоотделении. Пульс учащается до 120—160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Нередко наб-

Признаки	Фаза септического шока
	Гйпердинамическая	Гйподинамическая
Психический статус	Неадекватность поведения, эйфория, дезориентация, психомоторное возбуждение	Возбуждение, спутанность сознания, сопор
Внешний вид больного	Кожа теплая, гиперемирова- на, влажная или сухая	Кожа холодная, бледная с мраморным рисунком или землистая с акроцианозом
Температура тела	Высокая гипертермия, иногда озноб	Умеренная гипертермия у части больных
чсс	Тахикардия 110±10 в мин.	Выраженная тахикардия с ЧСС 125± 10 в мин. Аритмия пульса
Дыхание	Тахипноэ с ЧД до 30 в мин., говорит свободно	Тахипноэ с ЧД свыше 30 в мин., говорит с трудом
Системное артериальное давление	Умеренная гипотензия или нормальное АД с низким пульсовым АД	Значительная гипотензия
Мочеотделение	Снижено до 25 мл/ч — 0,3 мл/кг	Олигоанурия ниже 0,2 мл/кг

Таблица 1.15
людается критическое падение АД, сочетающееся с признаками уменьшения венозного возврата.
В генезе септического шока лежит относительная недостаточность надпочечников. При сепсисе плазменный уровень гидрокортизона обычно повышен за счет снижения печеночного клиренса гормона, ибо цитокиновый ответ на поступление ин- фекта обычно активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочеч- ники (ГГН). Однако при септическом шоке характер этой реакции изменяется. Избыток некоторых воспалительных медиаторов (FNO- ), трансформирующего ростового фактора (ТРФ- ), коргикостатинов и других регуляторных пептидов приводит к подавлению синтеза кортизола в ответ на АКТ Г в дозозависимой степени. Эго может объяснить прогрессирующее снижение про-

1. дукции кортизола после воздействия эндотоксина в условиях эксперимента. Специальные исследования доказывают, что в такой ситуации происходит отчетливое снижение секреторного резерва кортизола, что и дает обоснованное право рассматривать эту ситуацию как относительную надпочечниковую недостаточность. Кроме того, в нескольких исследованиях установлено, что на фоне септического шока происходит существенное уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на моноцитах, и это коррелирует с изменением среднего АД. Одновременно снижается и сродство этих рецепторов к кортизолу.

Отсюда сделано обоснованное предположение, что длительная заместительная терапия постоянным введением экзогенного кортизола на уровне стресс-доз будет разрешать системную воспалительную реакцию (Briegel J.et al., 1991). Об этом можно судить по таким показателям, как температура тела больного, частота сердечных сокращений, САД и по таким воспалительным суррогатным маркерам, как фосфолипаза Аг и С-реактивный белок. Стресс-доза приблизительно в 10—20 раз превышает фоновую продукцию гормона у лиц вне стресса и потому будет составлять 150—300 мг/сут у взрослого пациента. Важно проводить курс гормонотерапии длительно, т.к. установлено, что если прекратить инфузию гидрокортизона рано, то системная воспалительная реакция рецидивирует. Исходя из этого, Briegel J. и соавт. (1999) пред лагают такой протокол заместительной терапии: искусственная гиперкортизолемия индуцируется нагрузочной дозой гидрокортизона (солюкортефа) в 100—150 мг, за которой следует продолжительная инфузия препарата примерно 3 мкг/(кг МТ • мин).
Диагноз сепсиса должен основываться на всестороннем анализе и сопоставлении симптомов и данных лабораторного исследования. Основные диагностические критерии представлены в табл. 1.16.
При лабораторном исследовании в крови больных сепсисом отмечается нарастающая гипохромная анемия, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево. Бактериемия обнаруживается при сепсисе лишь в 70—80% случаев, что объясняется непостоянством ее и трудностями выделения некоторых видов возбудителя (например, анаэробов). При эндокар-
Таблица 1.16
Ранние (обязательные) диагностические критерии
Данные о наличии и/или инвазии инфекции (очаг или вмешательство) плюс 4 из нижеприведенных признаков: о Температура тела gt;38,5 °С или lt; 35,5 °С о Количество лейкоцитов gt;15000/мкл или lt; 3500/мкл ° Тахикардия с ЧСС gt; 100/мин о Одышка gt; 20/мин или РаСОг lt; 32 мм рт. ст. о Артериальная гипотензия (АД lt; 100 мм рт. ст.)
диальном сепсисе исследуют не только венозную, но и артериальную кровь, из которой микробы при этом виде сепсиса выделяются значительно чаще. Более или менее уверенно сепсис может быть распознан при наличии диагностических признаков «второй линии» (см. табл. 1.17).
Дифференциальная диагностика обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, например, брюшным тифом, милиарным туберкулезом, малярией, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса с гнойно-резорбтивной лихорадкой. В сомнительных случаях некоторые клиницисты используют дополнительные диагностические критерии (см. табл. 1.18).
Диагностическое значение имеет наличие уже одного критерия
В затруднительных случаях при наличии показаний для диагностики используют ультразвуковое сканирование, обычную и цветную термографию, лапароскопию, эндоскопию и другие современные методы исследования.
Таблица 1.17
Диагностические критерии сепсиса «второй линии»
° положительный анализ на гемокультуру (в 45% случаев) о положительный тест на эндотоксемию (Limus тест) о тромбоцитопения со снижением количества тромбоцитов более чем на 30% за 24 часа (80% случаев)
0 снижение концентрации антитромбина III ниже 70 % от нормы (80% случаев)
Таблица 1.18
Дополнительные критерии тяжелого сепсиса (септического шока)
о изменение психического статуса (спутанность сознания, сонливость) о гипоксемия (Ра02 lt; 75 мм рт. ст. при Fi02=21%) о повышение уровня лактата (gt;1,6 ммоль/л) о олигоурия (диурез менее 30 мл/час)
о артериальная гипотензия (АД сист. менее 90 мм рт.ст. или снижение САД более чем на 40 мм рт.ст.)