Общие вопросы


Сепсис (грен, sepsis гниение) — общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло из местного очага инфекции различных микроорганизмов и их токсинов. С., вызванный гноеродной микрофлорой, называют также общей гнойной инфекцией.
История. Сепсис был известен уже в глубокой древности. До Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава четырех жидкостей (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определявших, по мнению древних философов, состояние здоровья или болезни человека. В трудах Гиппократа можно найти описание симптомов «гнилокровия» (как именовали долгое время все формы С.), дифференциацию его от бешенства и летаргии. К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку. Ибн-Си- на, имея в виду «гнилокровие», описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчеркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании. В дальнейшем, до эпохи Возрождения, практически не появлялось новых идей о сущности гнилостных процессов
1 в организме человека и частного вида этих процессов — «гнилокровия». В 16—17 вв. А. Паре, Парацельс, Сильвий [F. Silvius (de 1е Вое)] высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами. Лишь с начала 19в. в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач Iacnap (М. Н. В. Gaspard) установил, что гной, попадающий в кровеносные сосуды животного в малых дозах, может циркулировать в них и обезвреживаться, не причиняя смерти, тогда как даже малые количества его при повторных поступлениях в организм могут вызвать смерть. Р. Вирхов четко дифференцировал пиемию, характеризующуюся гнойным метастазировани- ем, с септицемией, для которой метастазы не характерны.
Большой вклад в учение о сепсисе был внесен Н.И. Пироговым, который впервые определил значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого С., подробно описал общие и местные его проявления, классифицировал С. и сформулировал передовые д ля своего времени принципы его лечения. В воззрениях на природу и механизм развития сепсиса Н.И. Пирогов намного опередил своих современников, указав на роль и значение общего состояния организма в возникновении и развитии этого заболевания.
Вторая половина, особенно конец 19 в., ознаменовалась бурным развитием микробиологии и открытием возбудителей ряда инфекционных заболеваний. В этот период выдвигается бактериологическая концепция развития С., согласно которой С. возникает и развивается в связи с бактериемией, способностью микроорганизмов размножаться в циркулирующей крови. Однако эти предположения не оправдались, возможность размножения бактерий в циркулирующей крови не получила подтверждения. Дальнейшим развитием бактериологической концепции С. было учение о септическом очаге, выдвинутое Шоггмюллером
(Н. Schottmuller),согласно которому основная роль в патогенезе              1
С. отводилась проникновению микробов из септического очага в кровь. Однако при этом не учитывалось значение реактивности макроорганизма. Стало известно, что даже очень интенсивная антимикробная химиотерапия довольно часто не дает положительных лечебных результатов. Внимание исследователей все чаще стало сосредотачиваться не только на изучении возбудителей С., но и состояния макроорганизма.
Было выдвинуто хорошо аргументированное положение о решающей роли состояния больного организма в развитии сепсиса. В последующие годы сформировалась наука сепсисология.
По представлениям, которые обосновывал выдающийся представитель сепсисологии В.Г Бочорошвили (1979—86), сепсис — это клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистентность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источника генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореакгивности приводит больного сепсисом к гибели.
Описание проблемы. Статистические данные о сепсисе довольно разноречивы, однако все они в целом характеризуют С. как тяжелейшее заболевание с частым неблагоприятным исходом. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В среднем сепсис развивается (в зависимости от про-
1 филя лечебного учреждения) у 1—13 на 1000 госпитализированных больных. Однако в отделениях интенсивной терапии частота его возникновения возрастает десятикратно, составляя в среднем 3 —5% и достигая 17%.
Классификация сепсиса, предложенная Чикагской согласительной конференцией в 1991 г., не совсем укладывается в исторически сложившуюся в нашей стране трактовку общей гнойной инфекции. Однако, в целом она, несомненно, отражает последовательность развития фаз или стадий хирургической инфекции. Следует рассматривать два клинико-анатомических варианта сепсиса.
Первый вариант: сепсис как системная реакция на очаг юс- паления. И тогда в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: «панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис». Второй вариант: сепсис — осложнение, манифестирующее образованием дистантных гнойных очагов на фоне системной воспалительной реакции. И тогда в формулировке диашоза за словом «сепсис» должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов, что определяет диагностическую тактику и лечение.
Клиническое многообразие ситуаций всегда шире, чем рамки любой классификации. Конференция «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» считает целесообразным рекомендовать использование критериев сепсиса и классификации ACCP/SCCM (R.Bone и соавт., 1992) в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность развития инфекционного процесса (см. табл. 1.1).
По клиническому течению различают С. молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Как особая форма хронического С. выделяется sepsis lenta. При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного сеп-
Таблица 1.1
Стадийность развития инфекционного процесса

Бактериемия

Наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен)

Синдром
системной
воспалительной
реакции

Проявляется двумя или более из указанных признаков: оТемпература gt;38,5°С или lt;36,5°С оТахикардия gt;90 в мин.
оЧастота дыхания gt;20 в минуту или РаС02lt;32 мм рт.ст. оЧисло лейкоцитов gt;12000 1мм3, lt;4000 в 1мм3 или 10% палочкоядерных нейтрофилов

Сепсис

Системная реакция на инфекцию (синдром системной воспалительной реакции при наличии очага инфекции)

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигоурию или острое нарушение сознания и др.
Гипотензия — систолическое артериальное давление lt;90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст. от его обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии

Септический шок

Сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, + нарушение перфузии (молочнокислый ацидоз, олигоурия или острое нарушение сознания и др.), требующий применения катехоламинов

Синдром
полиорганной
недостаточности

Нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно)

тического (гнойного) очага, обусловливающего развитие С., говорят о вторичном С.; при отсутствии видимого септического очага С. условно называют первичным или криптогенным. По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают С. раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом С. является ожоговый сепсис.
В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают: С. ротовой, или стоматогенный (первичный очаг локализуется в полости рта); отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); риногенный
1 (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах); тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще небных); уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины); эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, главным образом в клапанах сердца); ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительных внутривенных вливаний); кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов); кишечный (первичным очагом является язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит). Помимо перечисленных выше локализаций, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, например гнойно-деструктивных поражениях легких, плевры, гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите.
Особую группу составляет так называемый хирургический сепсис, который объединяет все случаи заболеваний сепсиса по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационной сепсис, когда входными ворогами является рана, а также сепсис, возникающий на фоне или вследствие гнойных заболеваний, например, абсцесс, карбункул, остеомиелит, перитонит, флегмона, фурункул, эмпиема плевры и др.
Септицемию (сепсис без гнойных метастазов), пиемию (сепсис с метастазами) и септикопиемию (смешанная форма сепсиса) большинство современных исследователей, как и Н.И. Пирогов, не считает принципиально различными формами сепсис, а рассматривает скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.
По бактериологическому признаку различают стафилокок- 1 ковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды сепсиса.

Источник: Шифрин Г.А., Горенштейн М.Л., «Восстановление биоустойчивости при сепсисе. — Запорожье:. — 300 с.» 2004

А так же в разделе «Общие вопросы »