1. Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена свидетельствуют, что через 2 часа после операции, несмотря на проводимую противошоковую терапию, состояние гемодинамики оставалось критическим. Хотя ОЦК было выше базального в среднем на 6%, а ЦВД, по сравнению с непосредственным послеоперационным периодом повышалось в среднем на 118%, СИ оставался шоковым и составлял 74% от должной величины. Шоковые нарушения кровообращения обуславливали критические величины ККД, который составил 43% от должного, и УПСС, превысившего должную величину в среднем на 21%. Указанные сдвиги привели к повышению ДП, по сравнению с предыдущим этапом в среднем на 15%. Наступавшие гемодинамические сдвиги были обусловлены сложностями в соотнесении НОК и дозировки допамина при выраженном эндотоксикозе. Указанные гемодинамические сдвиги проявлялись поэтому, несмотря на повышение САД в среднем на 22% по сравнению с предыдущим этапом, из-за стремления достигнуть артериальной нормотензии.

Спустя ещё 2 часа (4 часа после операции) удаётся устранить шоковую картину гемодинамики. Так, САД оставался на уровне артериальной нормотензии, но СИ вырос по сравнению с предыдущим критическим уровнем в среднем на 26%, ЦВД снизи-
7 лось в среднем 23%, хотя ОЦК не менялся. Происходило уменьшение УПСС в среднем на 24%, СМЛЖ — на 24%, ККД — на 20%. ПТО оставался ниже базальной величины в среднем на 16%. Благодаря гемоперфузионной коррекции с оксигенацией возвращаемой крови вероятность развития шокового уровня СИ полностью ликвидировалась к концу первых послеоперационных суток и характеризовалась относительной гиподинамией сердечно-сосудистой системы. САД определялось на уровне умеренной гипотензии, ЦВД снижалось в среднем на 10%, УПСС на 20% одновременно с ростом ККД на 18% по сравнению с должным уровнем.
Через 72-84 часа послеоперационного периода гиповолемии не было, САД соответствовало должному уровню, ЦВД оставалось ниже его на 40%, СИ соответствовал должному, а ККД, СМЛЖ не отличались от своих должных значений. К этому периоду Qx снижался на 30%, а шунтирование крови в легких — на 11%. В связи с сохранением гиподинамии кровообращения, связанной с выраженным нарушением инотропной способности миокарда, которая, судя по уровню ККД, не отличалась от нарушений сократительной способности сердца, зарегистрированной в исходном состоянии, проводили дренирование микроциркуляции. В начале его выполнения САД снижалось в среднем на 23% от уровня, зарегистрированного на предыдущем этапе, но составляло 88% должной величины. Тахисистолия уменьшалась на 49% по сравнению с исходным уровнем. Гиповолемии не было, значение СИ практически не менялось, УПСС снижалось в среднем на 14%, а ККД возрастал на 12%. Проявлял тенденцию к увеличению ПТО. В связи с отсутствием стойкого эффекта дренирование микроциркуляции проводили дискретно, на протяжении в среднем четырех суток. В результате удавалось стабилизировать СИ на уровне относительной гиподинамии, ОЦК — нормоволемии, САД — нормотонии. Тахисистолия ста-
новилась умеренной, а ЦВД колебалась у границы половины должного уровня его. При этом УПСС не превышало 85% своей должной величины, а ККД повышался в среднем на 46% от исходного уровня, хотя и оставался ниже должных значений в среднем на 12%. Интенсивность гистогематической проницаемости не проявляла тенденции к нарастанию. Qx становился меньше исходного значения в среднем на 40%.
В среднем через 180 часов интенсивного лечения ликвидировалась гиподинамия кровообращения. Так, СИ превышал свою должную величину в среднем на 51%. Уровень САД не отличался от нижней границы референтного. Тахисистолия уменьшалась до границы с нормосистолией. ЦВД было на уровне, превышавшем исходный в 4 раза. Наблюдалась нормоволемия, а УПСС было ниже своей должной величины в среднем на 42%. ККД и СМЛЖ превышали базальную величину в среднем на 22%, а ДП было ниже базального в среднем на 14%. На фоне устойчивой нормодинамии ЧСС приближалась к верхней границе нормосистолии и оставалась в этих пределах с 9-х послеоперационных суток.
К концу 11-х суток нормосистолия оказалась близка к должным значениям ЧСС. Производительность сердечно-сосудис- той системы в рамках нормодинамии существенно не менялась, как и степень нормоволемии. УПСС устойчиво сохранялось на уровне 60% от должной величины. Инотропная способность миокарда, судя по величине ККД, которая в среднем на 40% была выше базального уровня, не лимитировала насосную функцию сердца. В этот же период восстанавливался до базальных значений ПТО, что свидетельствовало о нормализации гистогематической проницаемости и транскапиллярного обмена. Однако производительность сердечно-сосудистой системы была недостаточно координирована с интенсивностью метаболических процессов, о чем свидетельствовало повышение Qx в сред-
7 нем на 20% и шунтирование крови в легких в среднем на 3% выше должного уровня.
Таким образом, рефрактерная фаза терминальной стадии РГП, характеризующаяся шоковой центральной гемодинамикой, может быть корригирована противошоковой терапией, включающей в себя оксигенацию венозной крови, гемоперфузионную коррекцию транскапиллярного обмена и эфферентную терапию дренированием микроциркуляции в объеме 1 — 1,5 ОЦП.

2. Изменения кислородного режима в первые 2 часа после операции оставались в пределах исходных терминальных значений. Исключение составляли КПп, который был выше исходного в среднем на 28%, ИСТТ02 — на 58%, avCh — на 46% и ПОг — на 12%. Указанное сохранение положительной тенденции изменений обменного компонента лимитировало снижение СТОг в среднем на 17% по сравнению с исходным уровнем. Указанное критическое несоответствие устранялось к концу 4- ю часа послеоперационного периода, когда в ответ на повышение ПО2 в среднем на 76% по сравнению с предыдущим терминальным состоянием, СТОг повышался в среднем на 20%. При этом ПКР снижался в среднем на 26%. Уровень артериальной гипоксемии практически не менялся, как и СаОг. Величина CVO2 снижалась в среднем на 17% вследствие повышения ауОг в среднем на 41%. Этому способствовало повышение ИСТТО2 в среднем на 33% и экстракции Ог — на 10%. Тем не менее, в ответ на повышение КПп в среднем на 73%, КПд возрастал только на 28%.

На 8-м часу послеоперационной интенсивной терапии лимитирование КПп уровнем КПд проявлялось снижением КПп в среднем на 13%. Хотя экстракция О2 возрастала в среднем на 2%, а ОО2 снижалось в среднем на 7%, абсолютные значения ИСТТО2, ауОг и ПОг практически не отличались от уровня этих
показателей, зарегистрированных на предыдущем этапе иссле- 7 дований.
Спустя 16 часов послеоперационной интенсивной терапии,
КПп составлял 47%, а КПд — 42% от базального уровня. В этот период ПОг повышалось до 85% должной величины. В то же время СТОг составлял только 77% своего базального значения. Поэтому транспортный компонент был ниже эффективного уровня в среднем на 31%.
Поддержание кислородного режима в условиях длительной несостоятельности его транспортного компонента обеспечивала вено-аортальная гемоперфузия оксигенированной венозной кровью с предварительной ультрафильтрацией. Благодаря этому, к концу 1-х послеоперационных суток СТОг превышал исходный уровень в среднем на 27%, но ПОг было выше исходного в среднем на 94%. Тем не менее, эффективность транспортного компонента повышалась в среднем на 6% по сравнению с предыдущим этапом исследования. К концу гемоперфузионной коррекции, как и в ходе ее, КПп составлял в среднем 57% от базальной величины, но КПд отставал по относительным изменениям и на 2-е сутки составлял 45%, через 60 часов — 41 % и к началу 3-х суток — 35% должной величины. По абсолютным значениям СТ02 практически не отличался от исходного уровня. Считая основной причиной указанных негативных сдвигов блокаду микроциркуляции вследствие ДВС-синдрома, приступали к инфузионно-эксфузионному дренированию микроциркуляции (ДМЦ). В результате, на следующем этапе исследования (3- и с половиной суток) КПд возрастал в среднем на 38% по сравнению с исходным уровнем и на 24% — с предыдущим этапом исследований, благодаря чему КПп повышался в среднем на 108% по сравнению с предыдущим этапом, составлял 63% от базальной величины. В результате непрерывной коррекции, эффективность СТОг повышалась в среднем на 6%. К концу 1 -х су-
7 ток дренирования, т.е. спустя 96 часов после хирургической санации, КПд вырос до половины базальной величины. При этом КПп составлял s собственного базального значения. Благодаря этому ПОг в среднем на 17% превышал свою должную величину, avCh — на 12%, ИСТТОг — на 37%, экстракция Ог — на 14%. К этому времени вентиляционный компонент кислородного режима практически достигал нижних пределов своего нормального уровня при ИОг = 0,3. Эффективность транспортного компонента кислородного режима оставалась ниже необходимого уровня в среднем на 26%. Дренирование микроциркуляции смогло обеспечить восстановление базальной величины СТОг только на 6 — 7 сутки. К этому времени такое повышение транспортного компонента Ог-режима способствовало повышению КПп до 96% должной величины, увеличению экстракции Ог на 13%, ИСТТОг - на 35%, ауОг - на 8%, ПОг — на 29% соответствующих им базальных величин. В среднем только через 180 часов ИТ СТОг превысил свой должный уровень, что способствовало повышению ПОг в среднем до 159% от базальной величины, ауОг—до 106%, ИСТТОг—до 132%, КПп—до 108% должного уровня. Однако КПд оставался ниже своей должной величины в среднем на 24%. Отличительной особенностью указанного периода ИТ по-прежнему оставалось несоответствие возрастания СТОг относительно более существенному приросту ПОг, из-за чего сопряженность этих параметров оставалась напряженной.
Указанное несоответствие в достижении эффективных значений ПОг и СТОг и их соотношений ликвидировалась к 9-м послеоперационным суткам, что свидетельствует о вступлении пациентов в 1-ю стадию ОАС. К концу 11-х суток относительные изменения референтных значений ПОг и СТОг, а также КПп и КПд, совпадали, что следует считать признаком наступления стадии резистентности ОАС. В этот период все парамет-
ры, за исключением экстракции Ог и CvCh, не отличались от соответствующих референтных значений. Уровень CvCh оставался ниже должного в среднем на 14%, а это чревато развитием ги- поксической венозной вазоконсгрикции и нарушением агрегатного состояния крови.
Таким образом, АС с ПОН при терминальной стадии РГП, характеризующейся сверхкритическими нарушениями основных компонентов кислородного режима, может быть устранена, если для предоперационной подготовки используется методика инфузионного достижения НОК и инотропной поддержки в1- адреноагонистами, кортикостероидами с инсулином, для анестезиологического обеспечения используется антиноцицептив- ное обезболивание, а в непосредственном послеоперационном периоде — гемоперфузионная коррекция транскапиллярного обмена вено-аортальной гемоперфузией с ультрафильтрацией и оксигенацией крови и, начиная с 3-х суток — непрерывно-дискретная коррекция агрегатного состояния крови и гомеостаза внутрисосудистого свертывания. Указанные методы позволяют уже во время АО достичь повышения интенсивности обменного компонента Ог-режима, устранять терминальные нарушения вентиляционного и транспортного компонентов и ликвидировать их критические нарушения к концу 5-х послеоперационных суток. Вступление больных в ОАС требовало в среднем 216 часов ИТ, а достижение стадии резистентности — 360 часов специальной ИТ.

3. Изменения метаболизма через 2 часа после операции проявляли тенденцию к ухудшению. Статистически достоверной положительная тенденция становилась к 4-му часу реанимационных мероприятий в послеоперационном периоде, когда базальная адаптивность повышалась в среднем на 34%, а эффективная — на 15% по сравнению с предыдущим этапом ис-

7 следования. Указанный уровень адаптивной способности удерживался до конца 1-х суток и спустя 36 часов после операции, а также примерно 12 часов после начала вено-аортальной гемо- перфузионной коррекции гомеостаза регистрировалось устойчивое повышение базальной адаптивности практически до 100% и эффективной адаптивности до 85%. Указанные изменения были обусловлены повышением 00 в среднем до базального уровня, уменьшением гипоксического кислородного долга, который составлял в среднем 19,2 мл/л, нормализацией НСОз- и BE. Однако, Рх, Сх, и Рзо приближались к референтным значениям, но не достигали их.
Перевод больных на спонтанную вентиляцию и экстубация их оказалась возможной в конце вено-артериальной гемоперфузии, спустя в среднем 24 часа после окончания операции. К концу 3-х послеоперационных суток отмечалось снижение 00 в среднем на 28% по сравнению с предыдущим этапом исследования. Одновременно снижалась в среднем на 8% метаболическая потребность, a xL возрастал на 18%. Снова pH опускался до нижней границы референтных значений. Имело место тахипноэ с гипокапнией и снижением НСОЗ- в среднем на 17%. Адаптивная способность снижалась: базальная — в среднем на 19%, а эффективная — на 10%. Проведение ДМЦ и его первые 12 часов характеризовались стабилизацией 00 и метаболической потребности, что было обусловлено синхронным повышением базальной и эффективной адаптивности соответственно до 103 и 105%.
На 4-е сутки послеоперационной ИТ, благодаря ДМЦ 00 превышал базальный уровень в среднем на 17%. При этом метаболическая потребность была ниже 00 в среднем на 11%. Указанное обстоятельство приводило к тому, что темп снижения xL практически не менялся в течение последующих 24 часов. По этой причине фиксировались проявления умеренного метаболического ацидоза со снижением НСОЗ- в среднем на 12% от
должной величины. К концу 7-х суток уровень метаболической 7 потребности снова приближался к величине ОО, что способствовало восстановлению нормальных значений pH и НСОз-. Практически не определялся xL. К 170-му послеоперационному часу ОО начинал устойчиво превышать метаболическую потребность без появления xL и ацидотических сдвигов pH. Одновременно регистрировалось статистически достоверное снижение гиперосмолярности в среднем на 22 мосм/л от исходной величины. Базальная адаптивность составляла 159%, а эффективная

• 102% и дальнейшие наблюдения показали, что пациенты к 206 часу послеоперационного периода вступали в ОАС.

Стадия резистентности ОАС развивалась через 272 часа послеоперационного периода и характеризовалась повышением базальной адаптивности до 168% и эффективной — до 97%. К концу наблюдений уровень ОО практически не отличался от значений метаболической потребности. Ацидотических сдвигов не было, восстанавливалась нормоосмолярность. Однако Рх был ниже в среднем на 12% уровня, чреватого гипоксической венозной вазоконстрикцией, а Сх оставался ниже референтного в среднем на 20%.
Таким образом, терминальные нарушения интенсивности метаболизма, отличающие фазу резистентности терминальной стадии РГП, устраняются, если реанимационные мероприятия,
АО, протезирование транскапиллярного обмена и ДМЦ позволяют повысить не только ОО, но и метаболическую потребность, которая в стадии резистентности ОАС соответствует ОО, обеспечивая достаточный уровень базальной и эффективной адаптивности.
7              7.7.4.              Изменения              БЦО соответствовали недостаточнос
ти, из которой удавалось вывести только на 4-м часу непосредственного послеоперационного периода. Этому способствовало, прежде всего, увеличение КБЦ в среднем на 19%, КС — на 12%, БК и УБК - на 112%, ЭДК и УЭДК - на 11%. При этом КБЦ оставался патоциклическим с патологической устойчивостью, жесткой изменчивостью, выраженность которых практически не менялась. К началу гемоперфузионной коррекции транскапиллярного обмена У оставалась на уровне исходной, а К была меньше исходной в среднем на 28%. В результате величина КИТС свидетельствовала, что БЦО характеризовалась его критической дисфункцией. Проведение гемоперфузионной коррекции транскапиллярного обмена позволяло уменьшить критичность нарушений энергоструктурного баланса, по сравнению с началом использования метода в среднем на 12%. Угро- зоопасность нарушений доставки Ог не снижалась, а после экс- тубации пациентов и перевода их на спонтанную вентиляцию она возрастала в среднем на 13%. Это повлекло за собой увеличение критичности до 50%, вследствие чего КИТС повысился до уровня, характеризующего начальный этап недостаточности БЦО. Проведение ДМЦ позволяло снизить угрозоопасность до исходного уровня, а К снижалась наполовину, в результате чего БЦО повышалась до категории угрозоопасной дисфункции. Этому способствовало увеличение КБЦ в среднем на 30% по сравнению с исходным, КС — на 58%, БК и УБК — на 232%, ЭДК и УЭДК — на 71% от собственных начальных значений. В результате состояние БП из патоэнергобиотического переходило в гипоэнергобиотическое, а ЭДП — из патоэнергодинамического в гипоэнергодинамическое. Развивающийся через 170 часов после хирургической санации катаболический период отличался тем, что на фоне устраненных критических нарушений энергоструктурного баланса сохранялась практически исходная
угрозоопасность нарушений доставки Ог. При этом КБЦ состав- 7 лял в среднем 74% от сшей базальной величины и отличался ги- поцикличностью со слабой гомеокинетической устойчивостью и умеренно-жесткой изменчивостью. Для развития ОАС, который начинался на 9-е послеоперационные сутки, была характерна ликвидация критичности энергооструктурного дефицита.