1. АО состояло в проведении ТВН. В группу больных с АС и ПОН вошли 17 пациентов с запущенным распространенным гнойным перитонитом в рефрактерной фазе терминальной стадии. Из них в дальнейшем умерло 5 человек, а летальность составила 29,4%. Предоперационная подготовка состояла в дренировании микроциркуляции и сеансах статускоррекции, которые, однако, не могли продолжительно снизить выраженность эндотоксикоза, имевшего крайнюю степень, из-за массивности персистирующего очага микробной нагрузки. В ходе противошоковой терапии пациентам стабилизировали НОК, коронарное перфузионное давление, нормоксию и нормокарбонатемию по ходу индукции и проведения ТВН. В состав последнего включали только нейроногиперполяризующие средства: кета- мин и ГОМК (нагрузочная, а затем непрерывная дозировка). Фентанил начинали использовать после стабилизации САД, которая наступала после санации брюшной полости, уменьшавшей эндотоксикоз, перед интубацией кишечника. Из релаксантов предпочтение следует отдавать ардуану, который, в отличие от дитилина, не обладает гипотензивными свойствами, не вызывает электролитные сдвиги и не повышает внутриклеточную осмоляр- ность. Адекватность АО и хирургического обезболивания оценивали по изменениям биоустойчивосги организма и функциональных систем, её определяющих. Указанные изменения изучали на этапах анестезии и посленаркозного восстановления.
2. Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена представлены в таблице 7.11. Проведение у больных с рефрактерной фазой терминальной стадии РГП противошоковой те-
   

7 рапии обеспечило после начала ТВН повышение СИ на 8%, САД

• на 13%, ЦВД - в 8 раз, ОЦК - на 12%, СМЛЖ - на 16% и ККД

• на 13%. К благоприятным сдвигам следует отнести уменьшение ЧСС в среднем на 6% и Qx — на 20%. Указанные изменения позволили проводить ИВЛ без дополнительных срывов гемодинамики.

Начало операции, при непрекрашающейся противошоковой терапии, отличалось повышением СИ в среднем на 11%, в результате чего он достигал нижней границы значений, исключающих венозную гипоксемию. Этому способствовало поступательное уменьшение тахисистолии, составившее в начале хирургической агрессии 7%. По сравнению с величиной ОЦК, отмеченной на этапе начала наркоза, его величина возрастала на 11%. Остальные параметры гемодинамики оставались на уровне, зарегистрированном в начале анестезии. Указанные положительные гемодинамические сдвиги обеспечили снижение Qx еще на 10%, что свидетельствует об уменьшении гемодинамической недостаточности.
Таблица 7.11
Изменения гемодинамики при АС с ПОН

Этапы ПараметрьК.	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ии	Через 2ч	Через 16 ч	Через 24ч (после эксту- бации)
САД	59±2	67±3*	66±3*	65±4*	79±4*	75±5*	68±3*
ЧСС	138±9	131±4	130±6	136±7	122±5*	116±4*	108±4*
ОЦК	2,57+0,11	2,89±0,13	3,16±0,16*	3,11 ±0,14*	3,03±0,11*	3,07±0,12*	3,03±0,12*
цвд	8±1	64±2*	82±4*	44±2*	96±4*	78±3*	66±3*
СИ	1,91 ±0,06	2,15±0,08	2,01±0,09	1,78±0,06	1,62±0,05*	2,27±0,07	2,38±0,08*
УПСС	2737±120	2502±134	2600±130	2888±150	3950±170*	2609±110	2267±110*
ККД	0,39±0,02	0,44±0,02	0,40±0,02	0,35±0,01	0,28±0,01*	0,45±0,02	0,56±0,03*
ДП	!19±5	113±4	112±4	116±5	128±6	128±7	105±4*
СМЛЖ	464±21	536±25	496±20	433±17	479±22	637±37*	605±28*
лш	31±2	30±2	30±1	28±1	28±1	27±2	26±1*
гтго	3,83±0,1	3,62±0,1	3,47±012	3,54±0,2	3,57±0,2	3,55±0,1	3,56±0,2

Здесь и дальше, — рlt;0,05 относительно 1 этапа.
Выполнение наиболее травматичного этапа хирургической 7 коррекции сопровождалось значительной стресс-реакцией. Так,
ЧСС повышалась в среднем на 7%, СИ снижался на 18%, а УПСС возрастало на 13%. При этом ОЦК практически не менялся, но ЦВД снижалось в среднем на 34% по сравнению с предыдущим этапом.
Окончание хирургического лечения характеризовалось шоковым сердечным индексом и дальнейшим повышением УПСС на 11%. Хотя значение ОЦК практически не менялось, ЦВД снижалось в среднем на 25%, что являлось результатом уменьшения возврата венозной крови к сердцу. Одновременно усугублялось отрицательное инотропное действие эндотоксикоза на миокард: ККД снижался на 11%, СМЛЖ — на 12%, а ЧСС возрастала на 4%. Тем не менее, все гемодинамические параметры оставались на уровне, зарегистрированном в начале предоперационной подготовки, или были выше исходных значений.
Первые два часа непосредственного посленаркозного периода вновь характеризовались шоковыми значениями центральной гемодинамики и транскапиллярного обмена. Однако САД, по сравнению с предыдущим этапом, повышалось в среднем на 21%, а величина тахисистолии уменьшалась на 11%. Гиповолемии не было и ЦВД превышало уровень, зарегистрированный во время наркоза до начала операции, в 1,5 раза. При этом УПСС становилось выше на 58%.
Спустя 4 часа после операции, производительность сердеч- но-сосудистой системы превышала шоковый уровень, а СИ по своей величине не отличался от значений этого параметра на этапе наркоза. Тахисистолия удерживалась, но ЧСС проявляла тенденцию к уменьшению, а САД повышалось до органопро- тективного уровня.
Только к концу первых суток после операции СИ стабилизировался на уровне, исключающем венозную гипоксемию, что
7 позволяло экстубировать больных в указанный срок. В это же время ЦВД и СДД сохранялись на уровне, соответствующем интранаркозному. Величина тахисистолии, по сравнению с инт- ранаркозной, уменьшалась на 18%, УПСС - на 9%, а ОЦК увеличивался на 5%. Параметры, характеризующие инотропную способность миокарда, были выше своих интранаркозных значений: ККД — на 27%, СМЛЖ—на 13%, а шунтирование крови в легких уменьшалось в среднем на 5%. Благодаря указанным благоприятным гемодинамическим сдвигам Qx снижался на 30% от исходного значения, но его величина — 1,4 — продолжала свидетельствовать, что гемодинамика не достигла уровня, эффективно обеспечивающего кислородгранспортную функцию.
Таким образом, ТВН и противошоковая терапия при рефрактерной фазе терминальной стадии перитонита позволяют в период операционной травмы избегать дополнительных шокогенных гемодинамических сдвигов и предупреждать развитие их в период восстановления жизненно важных функций организма. Этот период у данной группы больных, благодаря послеоперационной сгатуспротезирующей интенсивной терапии, занимает до 24 часов. Особенно опасен шоковыми гемодинамическими сдвигами непосредственный посленаркозный двухчасовой период, что обусловлено началом послеоперационного дренажа микроциркуляции, возрастанием эндотоксикоза и сложностью обеспечения управляемой нормотермии после перитонеального лаважа.

3. Изменения кислородного режима. Как показано в таблице 7.12, после введения больных в ТВН на фоне проводимой интенсивной противошоковой терапии, дополнительных неблагоприятных сдвигов кислородного режима зарегистрировано не было. Напротив, КПп возрастал в среднем на 46%, а КПд — на 15%. В результате указанных изменений av02 увеличивалась в среднем на 29%, экстракция кислорода — на 6%, а раОг
   

Таблица 7.12
Изменения гемодинамики при АС с ПОН

Этапы Параметры\.	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 2ч	Через 16 ч	Через 24ч (после эксту- бации)
П02	50±3	67+3*	72±3*	54±2	56+3*	95±4*	97±4*
СТО2±	257±15	273±11	250+19	234±15	214±12*	294±13	326±16*
ПКР	5,14±0,2	4,07±0,2*	3,47±0,2*	4,33±0,2	3,83±0,1*	3,09±0,1*	3,36±0,1*
Са02±	135+7	127±6	125±5	130+6	134±9	128±7	136±9
Cv02±	109±4	96±4	89±3*	100±4	99±4	87±4*	96±5
av02±	24±1	31±1*	36±1*	30+1*	35±1*	41±2*	40±2*
ИСТТ02±	65±3	94±4*	112±5*	91+2*	103±4*	124±7*	121±6*
КПп	0,61±0,03	0,89±0,04*	0,94±0,06*	0,68±0,03	0,78±0,03*	1,39+0,05*	1,53±0,06*
КПд	3,13±0,16	3,60±0,17	3,26±0,12	2,92±0,11	2,98+0,12	4,81 ±0,2*	5,13±0,2*

• на 15%. Таким образом, ТВН на данном этапе исследований позволил увеличить экстракцию кислорода, что повышало эффективность кислородного режима даже при отсутствии пропорциональности в приросте СТОг.

Начало операции проходило с повышением экстракции Ог в среднем на 8%, благодаря чему КПп возрастал на 42%, av02 — на 23%, a CVO2 снижалось на 15%. Указанные изменения параметров, характеризующих обменный компонент кислородного режима, наступали, несмотря на то, что положительные сдвиги вентиляционного компонента, судя по повышению раОг на 6%, были менее выражены. В результате в начале хирургической агрессии П02 становилось выше в среднем на 36%, а СГО2 — всего на 5%.
Выполнение основного травматичного этапа операции проходило в условиях ухудшения функциональной способности транспортного и обменного компонентов кислородного режима. Так, КПп по сравнению с началом операции снижался на 36%, но оставался выше величины, зарегистрированной в начале наркоза, в среднем на 6%. Такие же сдвиги происходили со значением ПО2. Уменьшение КПд составило в среднем 20% и
7 его уровень на этапе операционной травмы, как и СТО2, становился ниже, чем в начале наркоза.
Указанные нежелательные сдвиги были более существенными сразу после окончания операции, ибо были обусловлены дренированием микроциркуляции, начинавшимся после санации брюшной полости и перитонеального лаважа. Особенно они были выражены к концу 2-го часа непосредственного пос- ленаркозного периода, когда снижение КПд составило в среднем 17% и СГО2 — 22%. Такое ухудшение транспортного компонента кислородного режима сопровождалось снижением КПп в среднем на 24% сразу после операции и на 12% — спустя 2 часа после её завершения. Эти сдвиги обменного компонента кислородного режима компенсировались повышением avOz в среднем на 13%, ИСТТОг — на 10% и показателя вентиляционного компонента — раОг — на 8%. Компенсация оказалась устойчивой. В условиях продолжающейся статуспротезирующей терапии к концу первых суток послеоперационного периода пациенты проявляли адаптивную способность повышением ПО2, которое превосходило интранаркозную величину в среднем на 45%. Уровень ра02 возрастал на 17%, а СТОг — на 19%. Указанные изменения позволяли в это время экстубировать больных.
Таким образом, в периоде восстановления биоустойчивости при АС и ПОН у больных с РГП в рефрактерной фазе терминальной стадии, оперированных в условиях ТВН, наблюдалась интенсификация обменного компонента кислородного режима, напряженность которой превосходила изменения транспортного и вентиляционного компонентов. Это подтверждается тем, что КПп возрастал в среднем на 72%, а КПд — на 43%; экстракций Ог, по сравнению с исходной величиной, увеличивалась на 11%, av02 — на 67%, а ОО2 снижалось на 12%. Нестабильность кислородного режима проявлялась в снижении ПКР в среднем на 35% от исходного уровня.

4. Изменения метаболизма. Из данных, представленных в таблице 7.13, следует, что проведение ТВН на фоне противошоковой терапии у больных с РГП в рефрактерной фазе терминальной стадии, сопровождалось повышением интенсивности метаболизма в среднем на 34%. При этом pH крови снижался в среднем на 0,03, но оставался в границах алкалоза. Этому способствовал высокий уровень НСОз , который превышал должный на 39%. Тем не менее, BE снижался в среднем на 3,9 ммоль/л, хотя раСОг находилось в пределах верхней границы нормальных значений. Кривая диссоциации оксигемоглобина, судя по снижению Р50 на 7% от должного уровня, сдвигалась влево, что нарушало гомеостатическую способность оксигемоглобина. Вероятно, поэтому Рх и Сх оставались ниже своих должных значений соответственно на 21% и 35%. Тем не менее, метаболическая потребность в кислороде возрастала в среднем на 13%, хотя xL снижался лишь на 8%.

Таблица 7.13
Изменения метаболизма при АС с ПОН

X. Этапы ПараметрыЧ	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 2ч	Через 16 ч	Через 24ч (после эксту- бации)
00	354±21	499±23*	509±27*	382±16	396±18	672±25*	686±29*
х L	4,31 ±0,04	3,98±0,03*	3,93±0,04*	4,12±0,06	4,03±0,05*	2,85±0,04*	2,44±0,03*
pH	7,52±0,01	7,49±0,01	7,47±0,02*	7,36±0,01*	7,48±0,01	7,47+0,01*	7,48±0,01
НСОЗ'	37,1 ±0,9	33,3±0,8*	28,8±0,6*	21,4±0,1*	27,2±0,1*	31,6±0,2*	31,6±0,3*
BE	13,4±0,6	9,50±0,3*	4,9±0,2*	-3,3±0,1*	3,7±0,1*	7,6±0,2*	7,8±0,2*
Рх	29,1 ±0,2	29,8±0,2	28,9±0,2	29,2±0,2	28,7±0,2	29,5±0,2	31,7±0,2*
Сх	30±1	33±1*	34±1*	35±1*	33±1*	31±2	37±1*
Р50	23,7±0,1	24,2±0,1	24,0±0,2	23,6±0,1	23,2±0,2	23,7±0,2	25,6±0,1*

Начало хирургической агрессии в условиях ТВН и продолжающейся интенсивной терапии отличалось дальнейшим приростом интенсивности метаболизма, составившим в среднем 36%. Одновременно метаболическая потребность продолжала повы-
7 шаться и возросла ещё на 12%. Хотя pH снижался до уровня компенсированного метаболического алкалоза, xL повышался, по сравнению с предыдущим этапом, на 9%. При этом раСОг оставалось в пределах верхней границы нормы, а НСОз’ превышал должный уровень в среднем на 23%. Значения Pso и Рх практически не менялись, а Сх повышалось на 12%, что характерно для недостаточной гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина. В результате указанных изменений базальная адаптивность, по сравнению с началом наркоза, повышалась в среднем на 18%, а эффективная адаптивность — на 10%.
Хирургическая агрессия на травматичном этапе операции — санации брюшной полости и интубации кишечника—характеризовалась снижением базальной адаптивности в среднем на 17%, но эффективная адаптивность оставалась практически такой же, как и в начале операции. Указанные сдвиги были обусловлены снижением интенсивности метаболизма, по сравнению с началом операции, в среднем на 21 %. Вследствие этого xL повышался и достигал уровня, зарегистрированного в начале наркоза. Значение pH, тем не менее, повышалось в среднем на 0,01 благодаря большему выветриванию углекислоты, напряжение которой достигало нижней границы нормокапнии. Колебания НСОз- и BE оказались несущественными. Таким образом, тяжелая операционная травма, которой подвергаются больные с рефрактерной фазой терминальной стадии РГП, в условиях ТВН и противошоковой терапии сопровождается умеренными дополнительными гипометаболическими сдвигами и снижением адаптивности организма оперируемых, которая, тем не менее, оставалась выше, чем в исходном состоянии, в среднем на 20%.
Окончание операции и наркоза было отмечено снижением интенсивности метаболизма ещё на 25% по сравнению с предыдущим этапом — операционной травмой. Одновременно метаболическая потребность уменьшалась в среднем на 9%, базаль-
ная адаптивность — на 16%, а эффективная — на 12%. Указанные              7
сдвиги сопровождались снижением pH до нижней границы нормы, повышением xL на 4% и уменьшением НСОз’ в среднем на 11% ниже должной величины. Буферные основания снижались в среднем на 8,2 ммоль/л от значений на предыдущем этапе. Параметры, характеризующие кривую диссоциации оксигемоглобина и её гомеостатическую способность, практически не менялись, что позволяло интенсивности метаболизма несколько превышать исходный уровень.
Проведение статуспротезирующей интенсивной терапии сохраняло, спустя 2 часа ближайшего послеоперационного периода, интенсивность метаболизма на уровне в среднем на 12% выше исходного. Однако 00 оставался ниже, чем в начале наркоза, на 16% и составлял лишь 50% от должной величины, что свидетельствовало о критически низкой, практически шоковой патобиотии. Метаболическая потребность на этом отрезке восстановительного периода снижалась ещё на 7%. В результате эффективная адаптивность повышалась на 12%, что обеспечивало стабилизацию значений xL и показателей кривой диссоциации оксигемоглобина. Указанные сдвиги приводили к тому, что НСОЗ- повышался на 27%, а КЩР оказывалось в рамках субкомпенсированного умеренного метаболического алкалоза.
Настойчивое проведение статуспротезирующей ИТ уже к 4-му часу послеоперационного периода позволяло повысить интенсивность метаболизма, по сравнению с исходным уровнем — на 88%, а с интранаркозной величиной — на 40%. Соответственно повышалась и адаптивность, хотя и оставалась ниже своего оптимального значения в среднем на 15%. Благодаря этим сдвигам уровень xL уменьшался на 22% и появлялась тенденция к улучшению параметров, характеризующих возможности оксигемоглобина.
Указанные изменения носили нестабильно повышающийся характер в первые 16 часов восстановительного периода. С пер-
7              вых послеоперационных суток эта нестабильность не сопровож
далась критическими отклонениями и адаптивная способность становилась выше исходного уровня на 42%. Отличительной особенностью завершающего этапа восстановительного периода было сокращение различий между реальной интенсивностью метаболизма и метаболической потребностью с 49% до 21 %. Эго позволяло эксгумировать пациентов к концу первых суток после операции без непосредственной угрозы нарушений жизнедеятельности.

5. Изменения биологической целостности организма (БЦО). Как видно из таблицы 7.14, проведение ТВН по ходу противошоковой интенсивной терапии сопровождалось повышением биологического потенциала (БП) в среднем на 18%, энергодинамического потенциала — на 4%, биологического кванта — на 53%, энергодинамического кванта — на 8%. Однако БП и ЭДП оставались на уровне патобиотии и патоэнергодина- мии. Указанные положительные сдвиги, направленные на восстановление БЦО, были обусловлены увеличением квантового биоцикла (КБЦ) и коэффициента сопряженности (КС) соотве-

Таблица 7.14
Изменения биологической целостности организма при АС с ПОН

X. Этапы Параметры^	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 2ч	Через 16 ч	Через 24ч (после эксту- бации)
У	57±2	54±1	58+1	61±2	64+2*	51±1*	46±1*
К	71±1	58+2	58+1	68±2	67+1	44±2	43±1
КИТС	64±1	56±1*	ОО 1+	65±2	66±2	48+1*	45+1*
БП	45±2	63±2*	64±2*	48±2	50±2	85±4*	87+4*
ЭДП	67±3	71±3	65+2	61+3	56+2*	77+4	85±5*
БК	0,87±0,06	1,33±0,07*	1,34±0,06*	0,97±0,03	1,11±0,05*	1,99±0,06*	2,19±0,1*
ЭДК	4,83±0,2	5,23±0,2	4,62±0,2	4,22+0,2*	4,27±0,2*	6,22±0,3*	7,55±0,4*
КБЦ	0,43±0,02	0,46+0,01	0,46±0,02	0,44±0,02	0,49±0,02	0,52±0,03*	0,56±0,03*
КС	1,13±0,05	1,23±0,05	1,09±0,03	0,99±0,02	1,01±0,04	1,46±0,05*	1,77±0,07*

тственно на 7% и 9%. В результате, после введения больных в 7 наркоз, критичность энергоструктурного дефицита и метаболического долга (К) уменьшалась в среднем на 13%, угрозоопас- ность нарушений функциональной состоятельности организма и кислородного долга (У) снижалась на 3%, а клинический индекс тяжести статуса становился меньше на 8%.
Продолжение противошоковой терапии и ТВН сопровождалось дальнейшей стабилизацией БЦО, что проявлялось после начала операции повышением БП ещё на 18%, ЭДП — на 4%,
БК — на 35% и ЭДК — на 8%. В результате БП достигал верхней границы патоэнергобиотии и приближался к гипоэнергобиоти- ческому уровню, что было обусловлено дальнейшим ростом продолжительности КБЦ в среднем на 7% и увеличением значения КС на такую же величину. В итоге У функциональной состоятельности организма снижалась ещё на 2%, К энергоструктурной обеспеченности — на 12% и КИТС —на 7%. Всё это свидетельствует о том, что ТВН и проводимая противошоковая терапия обеспечивают защиту пациентов с РГП в рефрактерной фазе терминальной стадии от начала хирургической агрессии.
Выполнение травматичного этапа операции сопровождалось снижением БП, БК и КБЦ до уровня, зарегистрированного в начале наркоза. Уменьшение значений ЭДП и ЭДК было более существенным: соответственно на 2% и 12% от величин, зарегистрированных при ТВН до начала операции. В результате У повышалась в ответ на операционную травму в среднем на 6%, К — на 12%, а КИТС — на 9% по сравнению с данными, установленными вначале операции.
Критическое патоэнергобиотическое состояние продолжалось и в непосредственном послеоперационном периоде, что проявлялось снижением БП практически до уровня, зарегистрированного в исходном состоянии. Степень патоэнергодина- мии возросла и становилась в среднем на 6% более выраженной,
7 чем до начала ТВН. Критическое состояние БЦО удерживалось в среднем 2 часа после окончания операции, несмотря на проводимую интенсивную терапию и ИВЛ в режиме нормокарбонатемии.
Только к 4-му часу послеоперационного периода БП повышался до нижней границы гипоэнергобиотического состояния. Однако ЭДП оставался в пределах патоэнергодинамии и был ниже границы гипоэнергодинамии на 16%. Указанные сдвиги определялись повышением БК в среднем на 45%, а ЭДК — только на 2%. В свою очередь, эти изменения были обусловлены увеличением КБЦ в среднем на 11% и КС — на 2% по сравнению с данными, полученными в начале наркоза. В итоге, на этом этапе исследований У соответствовала исходному уровню, К была меньше исходной в среднем на 26%, а КИТС — на 13%.
На границе гипоэнергобиотии БП удерживался в среднем 16 часов после окончания операции. При этом значения ЭДП оставались патоэнергодинамическими. Такая нестабильность БЦО объяснялась тем, что БК повышался в среднем на 50%, а ЭДК — только на 19% по сравнению с началом наркоза. Это обстоятельство, в свою очередь, было следствием повышения КБЦ в среднем на 13% и КС — на 19%. В итоге достигнутых в ходе послеоперационной статуспротезирующей терапии результатов, функциональная состоятельность и энергоструктурная обеспеченность организма повышались, что проявлялось снижением относительно исходных значений У — на 6%, К — на 27% и КИТС-на 16%.
Эта положительная динамика БЦО сохранялась и к концу первых суток после операции. В это время ЭДП выходил из па- тоэнергодинамическош состояния и повышался до уровня гипоэнергодинамии, что позволяло экстубировать пациентов. При этом У была ниже исходного значения в среднем на 11%, К — на 28%, КИТС — на 19%. Абсолютные значения основных параметров БЦО свидетельствовали, что в течение восстанови-
тельного периода, который продолжался до 24 часов, удавалось вывести больных из состояния несостоятельности БЦО до уровня, пограничного между недостаточностью и дисфункцией биологической целостности организма.