Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы. Однако чаще дефицит витамина Е наблюдается у недоношенных новорожденных.
Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.
Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много лино- левой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.
При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.
При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина (до 90—100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5—3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).
Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.
Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.
Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много лино- левой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.
При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.
При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина (до 90—100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5—3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).
Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.
Источник: Дроздов А. А., Дроздова М. В., «Заболевания крови. Полный справочник.» 2010
А так же в разделе « Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е »
- Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии)
- Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными холодовыми агглютининами.
- Парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами к эритрокариоцитам костного мозга)
- Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
- Болезнь Маркиафавы—Микели (пароксизмальная ночная ге- моглобинурия)
- Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
- Гемолитико-уремический синдром.
- Апластическая анемия
- ПОРФИРИИ
- Эритропоэтические уропорфирии
- Эритропоэтическая протопорфирия
- Эритропоэтическая копропорфирия
- Печеночные порфирии
- Наследственная копропорфирия
- ГЛАВА 2. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ
- ПРИНЦИПЫ РАЗДЕЛЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
- ПРИЧИНЫ ГЕМОБЛАСТОЗОВ
- КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ
- ПРЕДЛЕЙКОЗ
- ВНЕКОСТНОМОЗГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ