Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, обусловленной абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, системному поражению сосудов (ангиопатии), нервов (нейропатии), внутренних органов и тканей организма.
Классификация и диагностика. Согласно рекомендациям ВОЗ, у беременных выделяют нредгестационный и гестационный диабет. К первому виду относят сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и II типа (инсулиннезависимый). Распространенность предгестационного диабета среди беременных в развитых странах состааляет 0,3—0,5 % случаев. В Украине, согласно официальной государственной статистической отчетности, в 2004 г. распространенность заболевания среди беременных составила 0,10 % (данные женских консультаций), среди рожениц — 0,09 % (данные родовспомогательных учреждений). Гестационый диабет встречается у 2—12 % беременных (согласно большинству источников — 3 %).
Сахарный диабет I типа вызван разрушением [3-клеток поджелудочной железы и абсолютным дефицитом инсулина. Заболевание обычно начинается в детском, юношеском или репродуктивном возрасте, проявляется гипергликемией, кетоацидозом, другими тяжелыми метаболическими нарушениями, довольно быстро прогрессирует, приводит к поражению преимущественно мелких сосудов (микроангиопатии сетчатки, почек, нижних конечностей).
Генетическая склонность к диабету I типа (поражение затрагивает несколько генов, в том числе принадлежащих к системе HLA и расположенных на коротком плече 6-й хромосомы) проявляется отсутствием или снижением толерантности к аутоантигенам [3-клеток. Синтезирующиеся аутоантитела постепенно и медленно разрушают [3-клетки, и до манифестации болезни может пройти 5—15 лет (доклинический период). Клинические проявления наступают, когда гибнет 80—95 % [3-клеток и возникает абсолютный дефицит инсулина. Аутоимунный процесс может быть индуцирован вирусными инфекциями (Коксаки В, чаще всего В4, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, корь, цитомегаловирус). Иногда поражение [3-клеток вызывают токсические вещества.
Подавляющее большинство случаев предгестационного диабета у беременных — это диабет I типа (85—90 %).
Сахарный диабет II типа обусловлен инсулинрезистентностью (наследственная или приобретенная патология рецепторов к инсулину) и относительным дефицитом инсулина. Заболевание обычно начинается после 40 лет, чаще у людей с ожирением, проявляется значительной гипергликемией без кетоза, прогрессирует медленно, с поражением преимущественно крупных сосудов (макроангиопа- тии сердца, мозга и других органов).
Основным этиологическим фактором диабета II типа является наследственная предрасположенность (риск развития болезни у ближайших родственников достигает 50 %), связанная с дефектами одного или чаще всего нескольких генов. В патогенезе заболевания наряду с инсулинорезистенностью и вызванной ею ги- перинсулинемией, впоследствии сменяющейся относительным дефицитом инсулина, и выраженной гипергликемией существенное значение имеют дислипопро- теидемии, особенно гипертрипицеридемия.
Сахарный диабет И типа относительно редко встречается у беременных (10— 15 % случаев предгестационного диабета).
Гестационный диабет — это нарушение толерантности к глюкозе любой степени, возникающее во время беременности и проходящее после родов. Полная нормализация углеводного обмена происходит через 2—3 нед. (иногда до 6 нед.) после родов, но сохраняется высокий риск рецидива гестационного диабета при последующей беременности, а также развития «обычного» диабета (чаще всего II типа) в дальнейшем (в течение 15 лет заболевают 50 % родильниц).
Беременность является диабетогенньтм состоянием, обусловленным существенными сдвигами метаболизма глюкозы, изменениями секреции инсулина и других гормонов, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена. Физиологически с увеличением срока беременности гликемия натощак снижается (усиленная утилизация глюкозы плодом и плацентой, уменьшение интенсивности глюконеогенеза, гиперинсулинемия), повышается постпрандиальная гликемия и замедляется ее снижение до исходного уровня (рост концентрации плацентарных гормонов, являющихся контринсулярными и угнетающих утилизацию глюкозы тканями материнского организма). Во второй половине беременности формируется состояние инсулинорезистентности, обусловленное контринсулярным действием прогестерона, эстрогенов, пролактина и плацентарного лактогена. Последний также существенным образом усиливает липолиз, что приводит к накоплению в плазме крови глицерина и свободных жирных кислот, затем — к активации кето- генеза. Умеренная постпрандиальная гипергликемия в сочетании с инсулиноре- зистенгностью способствует гиперш[сулинемии. Одновременно тормозится секреция глюкагона, вследствие чего значительная часть глюкозы превращается в триглицериды. Таким образом, физиологические изменения углеводного обмена во время беременности определенным образом моделируют нарушения, присущие сахарному диабету, преимущественно II типа, создают предпосылки к развитию у предрасположеиных лиц специфического патологического состояния — гестационного диабета.
Факторами риска развития гестационного диабета яв^ются отягощенный по сахарному диабету семейный анамнез, гестационный диабет при предыдущей беременности, ожирение, крупный плод (более 4000 г) в анамнезе, случаи мертво- рождения в анамнезе, многоводие, глюкозурия (дважды и более).
В большинстве случаев гестационный диабет развивается в конце II — начале III триместра, но может возникать и раньше. Протекает чаще всего как инсулип- независимый и поддается диетотерапии. Иногда для коррекции метаболических нарушений необходимо назначение инсулина. В этих случаях нередко диабет в дальнейшем остается как хроническая болезнь I типа, но до окончания беремен
ности диагноз гестационного диабета, независимо от потребности в инсулине, сохраняется.
Кроме вышеприведенной общепринятой классификации диабета у беременных до сих пор нередко используют классификацию Р. White, которая базируется на учете возраста, начала болезни, ее продолжительности, наличия осложнений и предложена для оценки вероятности перинатальных потерь. Она выделяет такие классы болезни:
А — гестационный диабет (подкласс А, — лечится диетой, не требует инсули- нотерапин, подкласс А, — требует инсулинотерапии);
В — начало болезни после 20 лет, продолжительность менее 10 лет;
С — начато в 10—20 лет, продолжительность 10—20 лет;
D — начало в возрасте до 10 лет или продолжительность болезни свыше 20 лет, возможна непролиферативная ретинопатия и/или ангиопатия сосудов нижних конечностей;
F — наличие диабетической нефропатии;
Н — наличие атеросклероза коронарных сосудов с проявлениями ишемической болезни сердца;
R — наличие пролиферативной ретинопатии или кровоизлияний в стекловидное тело;
Т — состояние после трансплантации почки.
С увеличением класса риск невынашивания или развития патологии беременности увеличивается, вероятность рождения жизнеспособного ребенка уменьшается.
Пред гестационный диабет не нуждается в диагностике во время беременности, так как диагноз был установлен до ее наступления. Своевременное выявление гестационного диабета является чрезвычайно важной и одновременно довольно простой задачей. Для этого всем беременным в сроке 24—28 нед. проводят часовой пероральный тест толерантности к глюкозе (Л ПТ) с 50 г глюкозы (скрининговый). При наличии факторов риска тест следует ставить при первом посещении беременной женской консультации. Тест заключается в определении концентрации глюкозы в плазме венозной крови (предпочтительнее) или цельной капилтярной крови через 1 ч после приема 50 г глюкозы, разведенной в 200 мл воды. Исследование можно осуществлять в любое время, не обязательно натощак, но не менее чем через 2 ч после последнего приема пищи. При гликемии до 7,8 ммоль/л скрининговый тест считается отрицательным, то есть нарушений углеводного обмена у беременной нет. Женщинам с факторами риска тест повторяют в 30 нед. беременности (но не ранее чем через 4 нед. после предыдущего исследования), остальным беременным дальнейшее обследование не нужно.
При гликемии свыше 7,8 ммоль/л необходим трехчасовой ПТТГ. Этот тест проводят утром натощак (последний прием пищи — не менее чем за 12 ч до исследования). Обязательным условием адекватности трехчасового ПТТГ является пребывание на обычном рационе питания (без ограничения употребления углеводов). После взятая крови натощак беременная принимает 100 г глюкозы, разведенной в 300 мл воды lt;можно с добавлением сока лимона). Кровь для исследования берут через 1, 2 и 3 ч.
Результаты теста оценивают, сравнивая их с нормативными показателями для здоровых беременных (табл. 22).
ТАБЛИЦА 22
Нормальные показатели трехчасового ГГГТТ со 100 г глюкозы у беременных
(Американская диабетическая ассоциация, 1998)

Время наследования	Гликемия, ммоль/л
	Плазма венозной крови	Цельная капиллярная кровь
Натощак	lt;5,83	lt;5,0
1 ч	lt; 10,55	lt;9,1
2ч	lt;9,16	lt;8,0
3 ч	lt; 8,05	lt;7,0

Если в любых двух пробах гликемия превышает норму, устанавливают диагноз гестационного диабета. В случае сомнительного результата теста (одна проба выше нормы) его повторяют через 2 нед.
Сахарный диабет и беременность оказывают взаимное отрицательное влияние. С одной стороны, беременность утяжеляет течение основного заболевания, способствуя развитию или прогрессированию хронических осложнений — ретинопатии, нефропатии, нейропатии. Во время беременности значительно возрастает склонность к кетоацидозу, даже при отсутствии гипергликемии, а также к тяжелой гипогликемии, особенно в I триместре.
С другой стороны, сахарный диабет способствует развитию таких осложнений беременности, как многоводие, gt;гроза прерывания, преэклампсия. Их частота увеличивается, а течение утяжеляется у больных с ангиопатиями, особенно диабетической нефропатией или распространенным универсальным поражением сосудов.
Особенностями позднего гестоза при сахарном диабете являются раннее начало (нередко уже после 21—26 нед.), преобладание гипертензивных форм, резистентность к лечению. На фоне преэклампсии возрастает угроза прогрессирования микроангиопатий, почечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку. Крайне неблагоприятно сочетание преэклампсии с многоводием, которое часто приводит к преждевременным родам, значительно ухудшает прогноз для плода.
Сахарный диабет отрицательно влияет на развитие плода, Диабетическая эмбриопатия, проявляющаяся пороками нервной системы (анэнцефалия и др,), скелета (вертебральная дисплазия, акрания), сердца, пищеварительного трак га и мочевых органов, является прямым следствием гипергликемии, декомпенсации углеводного метаболизма (диабетический кетоацидоз) и гипоксии в I триместре беременности, особенно в первые 7 нед. Частота врожденных пороков развития при сахарном диабете матери превышает таковую в общей популяции в 2—3 раза. Ее можно снизить при условии нормализации гликемии, полной компенсации метаболизма до зачатия и в ранние сроки беременности.
Диабетическая фетопатия развивается во II триместре, чаще всего с 24— 26 нед. Для нее характерны кушингоидный внешний вид ребенка, отек подкожной жировой клетчатки, нарушение функции многих органов, комплекс метаболических изменений, значительно нарушающих процессы адаптации в ранний неонатальный период. Причинами фетопатии являются гормональный дисбаланс в системе мать—плацента—плод и хроническая гипоксия.
Нередко в III триместре формируется макросомия плода как типичный признак диабетической фетопатии. Считается, что ее непосредственной причиной является ги перинсулинизм, развивающийся у плода вследствие хронической или частой гипергликемии, а инсулин оказывает мощное анаболическое действие и выступает фактором роста. Макросомия формируется вследствие повышенного отложения подкожного жира и увеличения печени Шшда. Размеры головного мозга и головки обычно остаются в пределах нормы. Тем не менее большой плечевой пояс создает затруднения при прохождении ребенка по родовым путям. В случае диабетической макросомии повышен риск родовой травмы и даже интра- натальной гибели плода.
Задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия плода) встречается при сахарном диабете значительно реже. Ее генез связывают с первичной плацентарной недостаточностью у больных с тяжелыми и распространенными микроан- гиопатиями. По некоторым данным, задержка роста плода может быть следствием хронической или частой гипогликемии при передозировке инсулина.
Гипергликемия матери и, соответственно, плода, диабетический кетоацидоз являются причинами хронической гипоксии плода и даже создают реальную угрозу его антенатальной гибели в III триместре. Профилактика заключается в компенсации диабета благодаря адекватной инсулинотерапии и постоянному контролю гликемии, глюкозурии и кетонурии.
Сахарному диабету присущ повышенный уровень неонатальной смертности и заболеваемости. Риск респираторного дистресс-синдрома у детей, рожденных от больных матерей, в 6 раз выше, чем у рожденных от здоровых женщин Одним из основных патогенетических механизмов его развития является угнетение инсулином синтеза сурфактанта. Поскольку гиперинсулинизм у плода — прямое следствие гипергликемии матери, предупредить респираторный дистоесс -синдром можно вследствие поддержания стойкой компенсации диабета.
У новорожденных также наблюдаются гипогликемия, птокальциемия и типе рбш (ирубинемия.
Согласно Сент-Винсентской декларации (1989), к которой присоединилась и Украина, каждая женщина с сахарным диабетом имеет право на материнство. Более того, одна из основных задач декларации — «добиться таких же исходов беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, как и у здоровых женщин». Тем не менее, с учетом реалии настоящего, определенные противопоказания к вынашиванию беременности при сахарном диабете все же существуют. Эти протиьопоказания определены клиническим протоколом, утвержденным приказом М3 Украины № 582, и включают:

• тяжелые проявления поражения сосудов (пролиферативная стадия ретинопатии; нефропатия в стадии гломерулосклероза; ишемическая болезнь сердца; ишемия нижних конечностей и т. л.);
• тяжелые проявлена я поражения нервной системы или других органов с их функциональной недостаточностью;
• кома (прекоматозное состояние) в I триместре;
• концентрация гликозилированного гемоглобина А1с в I триместре свыше 10 %.

Подготовка к беременности предусматривает стойкую компенсацию углеводного метаболизма (концентрация НЬ1с lt; 7,0 %, гликемия натощак — 3,3—

5. ммоль/л, гликемия через 1 ч после еды — до 8,0 ммоль/л, отсутствие гипогликемии, аптюкозурия. отсутствие ацетона в моче) в течение по меньшей мере месяца до зачатия, нормализацию артериального давления, санацию очагов хронической инфекции отмену перора.1Ьных сахароснижающих средств (в случае диабета II типа) и назначение больной человеческого инсулина, отмену инсули- нов животного происхождения (если больная их получала) и назначение человеческих инсулинов

Наблюдение больной сахарным диабетом осуществляют совместно акушер- гинеколог и эндокринолог. В случае необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекают окулиста, нефролога сосудистого хирурга и других специалистов. Больную предупреждают о высоком риске осложнений течения беременности (многоводие, преэклампсия, преждевременные роды) и нарушений состояния плода. Особый акцент делают на необходимости тщательного самоконтроля гликемии, глкжозурии, ацетонурии.
В плановом порядке больную госпитализируют в специализированный акушерский стационар, обычно трижды на протяжении беременности:

• до 12 нед. — для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, разработки индивидуального плана ведения беременности, прогнозирования возможных осложнений и коррекции дозы инсулина;
• в 22—24 нед. — для диагностики состояния плода, проведения в случае необходимости соответствующих лечебных мероприятий, профилактики осложнений беременности, в первую очередь преэклампсии;
• в 34—35 нед. — для комплексного обследования и лечения, динамического наблюдения за состоянием плода, проведения дородовой подготовки, включающей лечение плацентарной недостаточности и антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома у новорожденного, выбора времени и оптимального метода родоразрешения.

Дородовая госпитализация женщин с гестационным диабетом при стабильном его течении и отсутствии акушерских осложнений может быть осуществлена в более поздние сроки беременности, но не позднее 37—38 нед.
Показаниями для немедленной госпитализации в любом сроке беременности являются:

• декомпенсация сахарного диабета, кстонури»;
• прогрессирование сосудистых осложнений (свежие кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, боль в нижних конечностях и т. п.);
• появление или усиление почечной недостаточности;
• возникновение осложнений беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, угроза гипоксии плода, гестационный пиелонефрит);
• появление признаков формирования диабетической фетопатии;
• впервые выявленный во время беременность сахарный диабет.

Мониторинг состояния плода предусматривает в первую очередь УЗИ. Пер вое УЗИ целесообразно проводить в сроке 10—12 нед., второе — в 16—18 нед. Это позволит своевременно выявить тяжелые аномалии развития плода и при необходимости провести искусственное прерывание беременности.
В дальнейшем УЗИ следует проводить один раз в 4 нед, а начиная с 32-й недели беременности — каждые 2 нед.
Первыми признаками диабетической фетопатии (в сроке 22—24 нед.) являются увел имение скорости еженедельного прироста среднего диаметра живота до

6. мм и среднего диаметра грудной клетки до 3,4 мм, повышение почасовой экскреции мочи плодом до 7,6 мл. Позднее появляются характерные для диабетической фетопатии двойной контур головки и туловища, многоводие.

Диагностическое значение имеет определение индекса дыхательных движе- ний и индекса двигательной активности. Увеличение индекса дыхательных движений (отношение времени дыхательных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в проиентах) после 35 нед. гестации является благоприятным признаком. Частота респираторных расстройств у таких новорожденных значительно ниже. Напротив, снижение индекса дыхательных движений до 25 %, сочетание дыхательных движений типа удушья с продолжительными (более НЮ с) периодами апноэ или наличие икательпых движений у плода следует считать прогностически неблагоприятным признаком
Особенно важное значение для оценки состояния плода у беременных с сахарным диабетом имеет индекс его двигательной активности (отношение времени изолированных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в процентах л Снижение его до 10 % и ниже свидетельствует о критическом состоянии плода и требует принятия срочных мер.
Кардиомониторное наблюдение за плодом необходимо начинать у женщин при лабильным течением сахарного диабета с 28-й недели беременности, а при стабильном течении и гестационном диабете — с 34—35-й недели.
Используют нестрессовый тест, реактивный характер которого является надежным показателем удовлетворительного состояния плода в течение по меньшей мере одной недели при условии, что состояние матери за этот промежуток времени остается без изменений. Нереактивный нестрессовый тест не имеет прогностического значения и требует оценки биофизического профиля плода.
Опасный для плода признак — наличие базальной брадикардии. На угрозу жизни плода указывает немой, или синусоидальный, ритм на фоне базальной тахикардии при наличии спонтанных децелераций большой амплитуды или поздних продленных децелераций:.
Наиболее информативным методом оценки состояния анода остается доппле- рометрия плацентарно-плодового кровотока. Нормальный кровоток в артерии пуповины (высокий диастолический компонент на допплерограмме, соотношение амплитуды систолы к диастоле — не более 3:1) свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода. В случае замедления кровотока в артерии пуповины (снижение диастолического компонента, соотношение систолы/диастолы — свыше 3:1) необходимо тщательное наблюдение с оценкой биофизического профиля ежедневно. Так называемый терминальный кровоток (нулевой, или реверсный) свидетельствует о высокой вероятности антенатальной гибели плода и требует принятия срочного решения о родоразрешении больной.
Актография — простой и доступный метод наблюдения за состоянием пледа, при котором подсчет числа движений плода осуществляет сама беременная в течение одного часа утром и вечером. После 25 нед. беременности актографию нужно проводить ежедневно. Прогрессивное уменьшение числа движений плода каждый день на пять и более должно насторожить врача, а заметное ослабление, а тем более отсутствие движений (даже при хорошем сердцебиении аускультативно) является крайне угрожающим признаком, который указывает на необходимость срочного лечения, или, если позволяет срок беременности, родоразрешения.
Для оценки зре тост и легких у плода помимо УЗИ рекомендуют исследование околоплодных вод, которые получают с помощью трансабдоминального амнио- центеза. В околоплодных водах определяют наличие фосфатид ил глицерина, количественное содержание лецитина, сфингомиелина, пальмитиновой и стеариновой кислот. Если соотношение лецитин/сфингомиелин составляет 3:1 и более, а также выявлен фосфатидилглиперин, вероятность возникновения синдрома дыхательных расстройств у новорожденного незначительна. Об этом же свидетельствует и отношение уровня пальмитиновой кислоты к стеариновом свыше 4,5:1.
Профилактика врожденных пороков развития плода заключается в нормализации гликемии до зачатия и поддержании стойкой компенсации сахарного диабета в течение I триместра беременности.
Профилактика макросомии — это предупреждение гипергликемии у матери и, соответственно, гиперинеулинемии у плода.
Профилактика задержки внутриутробного развития плода — своевременное эффективное лечение диабетических ангиопатий, исключение передозировки инсулина, тщательный мониторинг БПП.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома состоит в поддержании нормогликемии в III триместре, пролонгировании беременности до полных 37 нед. или более, определении зрелости сурфактантной системы плода к рождению. У больных с распространенными ангиопатиями, гипергликемией в III триместре или тех, которые должны быть родоразрешены ранее 36 нед., целесообразно проводить медикаментозную профилактику дыхательных расстройств у новорожденного. С этой целью применяют липосомальный препарат эссенциальных фосфолипидов липин по 0,5—1,0 г (10—15 мг/кг) внутривенно в течение 10 дней или амброксол 1000 мг в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно капельно (40 кап./мин) в течение 5 дней.
Вопрос об оптимальном сроке родоразрешения необходимо решать в каждом случае индивидуально с учетом состояния плода, степени зрелости его легких, характера осложнений и степени компенсации углеводного обмена на протяжении беременности и особенно в ее конце.
Больные с гестационным диабетом, у которых гликемия натощак в норме, могут донашивать беременность до физиологического срока родов. Присоединение пре эклампсии или антенатальная гибель плода в анамнезе являются показанием для родоразрешения этих женщин в сроке 37—38 нед.
Больных с пред гестационным диабетом желательно родоразрешать не ранее полных 37 нед. Роды в 34—36 нед беременности на фоне угрожающего состояния
плода следует вести при наличии условий для интенсивной терапии и ухода за новорожденным. Роды в сроке до 34 нед. осуществляют лишь по жизненным показаниям со стороны матери.
Помогает в определении оптимального срока родоразрешения ежедневное кардиомониторное наблюдение. При наличии реактивного нестрессового теста беременность можно про,длить еще на неделю. В случае отрицательного нестрес- соього теста следует срочно исследовать околоплодные воды. При отсутствии в водах фосфатидилглицерина и соотношении лецитин/сфингомиелин до 2:1 родо- разрешение необходимо отложить и провести лечение гипоксии плода и медикаментозную стимуляцию созревания его легких. В случае наличия в околоплодных водах фосфатидилглицерина, независимо от величины соотношений лецитин/ сфингомиелин и пальмитиновая кислота/стеариновая кислота, следует проводить родоразрешение.
Метод родоразрешеиия необходимо избирать с учетом тяжести диабета, стабильности его течения, выраженности ангиопатий, срока беременности, наличия акушерских осложнений (1Греэклампсия, многоводие, дистресс плода), предлежания и массы тела плода, степени риска интранатальной гибели.
Самостоятельные роды у больных сахарным диабетом проводят при:

• стабильном течении заболевания;
• отсутствии акушерских осложнений;
• удовлетворительном состоянии плода;
• головном предлежании плода;
• массе тела плода менее 4000 г;
• нормальных размерах таза женщины;
• наличии соответствующего оборудования для мониторпого наблюдения за состоянием плода и контроля гликемии у матери.

При зрелой шейке матки родовозбуждение начинают с амниотомтш путем внутривенного капельного введения окситоцина (5 ЕД) или простагландина Е- (5 мг) в 500 мл 5 % раствора глюкозы. В течение всего родового акта необходимо обеспечить мониторное наблюдение за состоянием плода и гликемией у матери, проводить профилактику шпоксии плода, слабости родовой деятельности и гипогликемии у родильницы. Выведение головки следует осуществлять между двумя потугами, тогда прохождение плечевого пояса плода по родовому каналу будет совпадать со следующей потугой. Если первы й период родов длится более 8 ч и их окончание в ближайшие 2 ч маловероятно, целесообразно закончить роды путем кесарева сечения.
Показаниями для танового кесарева сечения являются:

• выраженная лабильность течения сахарного диабета;
• преэклампсия средней тяжести и тяжелой степени;
• дистресс плода:
• тазовое предлежание;
• масса тела плода более 4000 г;
• многоплодная беременность;
• ана гомически узкий таз;
• рубец на матке.

Если больная сахарным диабетом пребывает в состоянии прекомы или комы, только наличие жизненных показаний (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение, эклампсия) может оправдать немедленное родоразрешение путем кесарева сечения. Операцию следует проводить на фоне внутривенного капельного введения инсулина. Если жизненных показаний со стороны роженицы нет, то от операции следует воздержаться до выведения больной из состояния прекомы или комы.
Главная цель лечения больных сахарным диабетом во время беременности — полная и максимально стойкая компенсация углеводного метаболизма.
Критериями хорошей компенсации сахарного диабета являются показатели гликемии, соответствующие или очень близкие к таковым у здоровых беременных (до 5.6 ммоль/л натощак и до 8,0 ммоль/л на протяжении суток). При этом не должно быть гипогликемии и кетоацидоза. При значительной лабильности течения сахарного диабега допустимы несколько более высокие показатели гликемии — до 6,1 ммоль/л натощак и до 9 ммоль/л через 1 ч после еды.
Калорийность суточного рациона беременной должна составить 30—35 ккал/кг. Обычно она составляет 1800—2400 ккал, из которых 40—45 % обеспечиваются углеводами, 25—30 % — белками, 30 % — жирами. Легкоусвояемые углеводы следует исключить. Пищу принимают 5—6 раз в день с интервалами 2—3 ч (завзрак, обед, ужин и 2—3 дополнительных приема пищи между ними).
В случае гестационного диабета назначают диету с обязательным определе] ш- ем гликемии через 1 ч после трех основных приемов пищи и натощак. Если несмотря на диету уровень глюкозы превышает после еды 8 ммоль/л или натощак

6. ммоль/л (в случае выявления таких показателей не менее двух раз), следует назначить инсулин. Обычно назначают небольшие дозы (2—6 ЕД) простого инсулина перед основным приемом пищи.

Схемы и режимы инсулинотерапии разнообразны. Можно вводить инсулин дважды в день — перед завтраком и перед ужином (в обоих случаях вводят инсулин короткого действия и средней продолжительности или комбинированные препараты). Чаще применяют схему, по которой вечернюю дозу инсулина пролонгированного действия вводят не перед ужином, а перед сном.
Большинство беременных нуждаются в более интенсивной инсулинотерапии, при которой препарат короткого действия вводят несколько раз в течение дня (3—4, иногда 5), а средней продолжительности — перед сном.
Наиболее физиологической можно считать так называемую базис-болюсную схему, при которой инсулин средней продолжительности действия (полусуточный) вводят дважды — утром перед завтраком и вечером перед сном, а короткого действия — трижды (иногда А раза), перед основными приемами пищи. Суточная потребность в инсулине на 2/3 обеспечивается пролонгированным препаратом (базис-доза) и на 1/3 —препаратом короткого действия (болюс-доза). Две трети базис-дозы вводят утром, 1/3 — вечером. Болюс-дозу распределяют на три части с учетом количества углеводов, которые принимает больная на завтрак, обед и ужин. Рекомендуется такое соотношение количества углеводов и доз инсулина (г/БД): завтрак 5:1, обед 7:1, ужин 7:1.
Если к беременности была достигнута стойкая удовлетворительная компенсация углеводного метаболизма, схему7 инсулинотерапии с наступлением беременности менять не следует. Коррекцию режима лечения проводят, исходя из показателей гликемии, которую определяют многократно в течение суток (обязательно натощак, через 1 ч после основных приемов пищи, иногда по показаниям — в три часа ночи для исключения «рикошетной» утренней гипергликемии).
Инсулинотерапия во время родов или кесарева сечения имеет существенные особенности. Большинство авторов рекомендуют накануне родовозбуж цения или плановой операиии отменять инсулин пролонгированного действия и использовать лишь короткодействующие препараты. Следует помнить, что во время родов значительно усиливается чувствительность к инсулину и уменьшается потребность в нем. Гликемию следует поддерживать в пределах 4,5—7,5 ммоль/л путем внутривенной инфузии 5 % раствора тдюкозы и инсулина короткого действия. Скорость инфузии глюкозы — 7,5—10 г/ч, инсулина — 0,5—1 ЕД/ч.
В нашей клинике используется другая схема инсулинотерапии во время родов и кесарева сечения. Накануне родовозбуждения вечернюю базис-дозу инсулина и утреннюю в день родоразрешения снижают до 1/3. Вечернюю болюс-дозу инсулина оставляют без изменений, а утреннюю вводят позже и лишь при необходимости. Контроль гликемии на протяжении родов необходимо проводить каждый час. Коррекцию гликемии в родах выполняют только инсулином короткого действия или 5—10 % раствором глюкозы (лучше per os).
В случае спонтанного развития родовой деятельности, когда женщина уже получила свою обычную полную дозу инсулина, во время ведения родов внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы со скоростью 5—10 г/ч.
Плановое кесарево сечение рекомендуется осуществлять на фоне 1/3 базис- дозы инсулина. Болюс-дозу инсулина до окончания операции не следует вводить вовсе (если нет необходимости), используют ее только после операции одновременно с внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы под контролем гликемии.
В случае срочной операции, когда больная уже получила свою обычную полную дозу инсулина, кесарево сечение целесообразно проводить при внутривенном капельном введении 10 % раствора глюкозы. После операции на фоне 1/3 вечерней базис-дозы инсулина величину и частоту введения болюс-дозы устанавливаю г на основе частого {каждые 2—3 ч) определения гликемии в течение суток.