Дифференциальная диагностика осуществляется исходя из общепринятых представлений, что наряду с пищевой следует различать алиментарную аллергию к компонентам пищевых веществ в виде различных пищевых добавок в составе продуктов

питания, дигестивную аллергию, когда желудочно-кишечный тракт является объектом реагирования вследствие сенсибилизации к пыльцовым аллергенам, содержащимся в виде примесей в составе пищевых веществ или в виде загрязнителей лекарственными веществами, например пенициллина в молоке, тетрациклина, кормовых витаминов группы В и др.
При дигестивных реакциях возможны проявления, похожие на аллергию, вследствие ферментопатии, гистаминолиберации или из-за избытка гистамина в составе пищевых веществ.
При подозрении на алиментарную или дигестивную аллергию должно проводиться углубленное исследование, направленное на исключение скрытой патологии со стороны желудочно- кишечного тракта, так как наличие изменений в этих органах часто бывает определяющим в появлении реакций, похожих на аллергию (крапивницы, отека Квинке), вне желудочно-кишечного тракта и, естественно, становится приоритетным в адекватном лечении данной патологии.
Дифференциальная диагностика гастрита осуществляется с учетом «новой его классификации», опубликованной в 1989 г. Выделены: аутоиммунный (тип А); бактериально обусловленный (тип В); смешанный (тип А и В); химико-токсический индуцированный (тип С); лимфоцитарный, эозинофильный; особые формы (А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный — рефлюкс-гастрит).
Л.И. Аруин (1993) считает, что 70 % всех гастритов приходится на поверхностный, диффузно-антральный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, наиболее распространенный, ги- персекреторный тип В гастрита, который обычно встречается в организованных коллективах вследствие контактного инфицирования. Это чаще активный гастрит с нарастающей нейтрофиль- ной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия слизистой оболочки желудка с образованием криптогенных микроабсцессов, при вскрытии которых могут образовываться дефекты (повреждения) слизистой оболочки за счет активации нейтро- фильной миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы. Индуктором формирования нейтрофильных инфильтратов являются опосредованные реакции, связанные с колонизацией слизистой оболочки инфекционными агентами, активацией комплемента при содействии IgG и IgM. Если заражение — инфицирование Helicobacter pylori — прож ходит, когда в фундальном отделе желудка сформировался гастрит, то бактерии заселяют фундаль- ный и антральный отделы и гастрит из поверхностного трансформируется в атрофический, т.е. тип А+В.
У 15—18 % больных, чаще имеющих генетическое предрасположение, развивается атрофический фундальный диффузный
или мультифокальный (тотальный) гастрит, нередко ассоциированный с пернициозной анемией.
У 10 % больных гастриты развиваются на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов или глюкокортикоидов, у 5 % встречается рефлюкс-гастрит, который ассоциируется исключительно с оперированным желудком.
У 1 % лиц развиваются особые формы гастрита — лимфоцитарный, эозинофильный, аутоиммунный — гранулематозный (болезнь Крона) и др.
В большинстве случаев гастрит не является активным и морфологические изменения слизистой оболочки характеризуются наличием избыточной клеточной (лимфоидно-плазматической) инфильтрации за счет преобладания плазматических клеток в соотношении при поверхностном гастрите 1:7,5, атрофическом — 1:11,5 (при норме 1:4,3). Следует отметить, что избыточная плазматическая инфильтрация слизистой оболочки при гастрите, обусловленном Helicobacter pylori, сопровождается увеличением продукции IgA в 4,5 раза, IgM — в 5 раз, a IgG—даже в 16 раз (Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова, 1981). При атрофическом гастрите заметно снижено количество IgA и существенно повышено—IgG.
При эозинофильных гастритах в анамнезе 25 % больных констатируются аллергические заболевания в виде астмы, экземы или гастроэнтеропатии. В слизистой оболочке наблюдаются пролиферативные изменения, представленные эозинофильными инфильтратами, лимфоцитами, макрофагами, IgE-плазматическими клетками.
У пациентов с системными заболеваниями — склеродермией, дерматомиозитом также наблюдается развитие эозинофильных инфильтратов, которые захватывают более глубокие отделы желудка без проявления эозинофилии в периферической крови.
При болезни Крона гранулематозные изменения в желудке характеризуются развитием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток либо явлениями фиброза, приводящего к деформации и стенозу привратника желудка.
Лимфоцитарный гастрит—одна из разновидностей реакции на Helicobacter pylori, пищевые ингредиенты или результат цели- акии. Лимфоцитарный, инфильтративный гастрит, как правило, сопровождается эрозированием слизистой оболочки желудка.
При пищевой аллергии наиболее часто встречаются проявления, укладывающиеся в представления энтеропатии, которые предусматриваются в классификации хронических энтеритов. Следует отметить, что при хронических энтеритах довольно часто наблюдаются различные изменения кожных покровов, даже
при ^.сутствии пищевой аллергии. Наряду с этим при хронических энтеритах многие пациенты yi азывают на непереносимость ряда пищевых продуктов при отсутствии явной сенсибилизации к ним. Это часто обусловлено наличием различных энтеропатий, ферментопагий, которые по клиническим проявлениям могут напоминать аллергическую энтеропатию.
Только исходя из классификации хронических энтеритов, врач- аллерголог может провести целенаправленную дифференциальную диагностику пищевой аллергии и дигестивных пищевых реакций, связанных с ферментопатией и другими состояниями. Согласно классификации А.Р. Златкиной, А.В. Фролькиса (1985), выделяют хронические энтериты: инфекционный; паразитарный; токсический; медикаментозный, вследствие дисбактериоза; аллергический; радиационный; вследствие врожденной энзимопа- тии; механический; после операции на тонкой кишке; болезнь тяжелых цепей, абеталипопротеинемию, агаммаглобулинемию; алиментарный.
При подозрении на инфекционный энтерит исключается саль- монеллезная, иерсиниозная, аденовирусная инфекция; паразитарный —глистная инвазия; токсический—употребление алкоголя и других суррогатов; на энзимопатию — непереносимость углеводов (лактазная, мапьтазная, галактазная недостаточность, фавизм — недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), непереносимость аминокислот (глютеновая энтеропатия— целиакия, гиперфенилаланинемия, нарушение обмена лейцина и изолейцина, гипертирозинемия, нарушение обмена метионина), непереносимость жиров и жирных кислот.
Непереносимость сахарозы — наследственное заболевание, связанное с отсутствием в кишечнике нескольких дисахаридаз, что приводит к накоплению нереаисорбированных дисахаридов, которые под действием бактериальной флоры расщепляются до молочной, ацетоуксусной кислот, вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника—диарею с нарушением всасывания других продуктов питания.
При лактазной недостаточности нарушается обмен углеводов, расщепление лактозы на глюкозу и галактозу, т.е. вместо ферментативного расщепления осуществляется бактериальное, что ведет к диарее, лактоземии, лактозурии, нарушению функции почек.
Целиакия—глютеновая энтеропатия, непереносимость гли- адина, клейковины зерновых—сложного комплекса с высоким содержанием глютамина и пролина, обладающих токсическим действием на слизистую оболочку кишечника.
Латентная форма целиакии проявляется легкой диареей при употреблении избыточного количества хлебобулочных и крупя ¦
ных изделий. Выраженная, типичная форма сопровождается вначале проявлением диареи без нарушения всасывания, а затем с синдромом нарушения всасывания и последующей кахексией. Целиакия у детей может сопровождаться анорексией, депрессией,. замедлением развития, афтозным стоматитом, герпетифор- мным дерматитом и другими полисистемными реакциями.
При целиакии наблюдается непереносимость лактозы до двухлетнего возраста, употребление яиц также ухудшает ее течение (В.Т. Кук, Г.К. Холмс, 1986).
В основе диагностики характера энтеропатии наряду с аллергологическим обследованием для исключения сальмонеллеза, иерсиниоза проводят бактериологическое и специфическое иммунологическое исследование (титры антител), при глистной инвазии — исследование кала на яйца глистов, лабораторные диагностические тесты; проводят общий анализ крови, мочи, функциональные пробы печени; копрологическое исследование кала, копроцитограмму, кал на дисбактериоз, фиброгастродуо- деноскопию, УЗИ органов брюшной полости, определение в кишечном соке щелочной фосфатазы, энтерокиназы. Для выявления ппотеновой энтеропатии или лакгазной недостаточности сопоставляют течение заболевания с аглютеновой или алактозной диетой, осуществляют поиск генетически детерминированных маркеров.