Глава 12 Лечение желудочковых аритмий
Желудочковые тахиаритмии только в США ежегодно становятся причиной сотен тысяч внезапных смертей. С терапевтической точки зрения, пациентов с риском внезапной смерти обычно подразделяют на две большие категории. К первой относятся те, у кого в анамнезе есть эпизод устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ). У этих людей уже выявлены склонность к летальным аритмиям и чрезвычайно высокий риск внезапной смерти в будущем. Вторая (и гораздо более многочисленная) категория состоит из индивидуумов, у которых высокая степень риска, но устойчивая желудочковая аритмия в анамнезе отсутствует. Эти пациенты обычно имеют тяжелое заболевание сердца, которое может еще осложниться комплексной желудочковой эктопией (состоящей из частых желудочковых экстрасистол, неустойчивых желудочковых аритмий или тех и других вместе). Риск внезапной смерти у таких больных хотя и выше, чем в нормальной популяции, но все же не так высок, как у пациентов первой категории.
Лечение неустойчивых желудочковых аритмий
Значимость комплексной желудочковой эктопии
Желудочковые эктопии обычно подразделяют на простые и комплексные. Считают, что у пациента простая желудочковая эктопия, если у него наблюдаются желудочковые экстрасистолы, но их количество меньше 10 в час при суточном
холтеровском мониторировании и у больного нет неустойчивой желудочковой тахикардии. Комплексная желудочковая эктопия обычно определяется как более 10 желудочковых экстрасистол в час при суточном мониторировании или как наличие неустойчивой желудочковой тахикардии. Простая желудочковая эктопия не имеет никакой прогностической значимости. Если сердечная патология присутствует, комплексная желудочковая эктопия обладает прогностической значимостью. В действительности, комплексная желудочковая эктопия относительно редко встречается у пациентов со здоровыми сердцами. Поэтому неожиданное возникновение комплексной желудочковой эктопии должно побуждать к поиску скрытой сердечной патологии.
Риск внезапной смерти можно оценить по наличию трех простых клинических факторов: 1) инфаркт миокарда в анамнезе; 2) сниженная фракция выброса левого желудочка (менее 40 %) и 3) комплексная желудочковая эктопия. Суммарный риск представлен в табл. 12.1. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе или снижением левожелудочковой фракции выброса (как указано выше, только комплексная желудочковая эктопия не имеет прогностического значения) риск внезапной
Таблица 12.1
Зависимость частоты риска внезапной смерти от наличия желудочковой эктопии
КЖЭ — комплексная желудочковая эктопия; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ИМ — инфаркт миокарда.
смерти в течение 1 года составляет 5 %. При сочетании любых двух факторов риск внезапной смерти повышается до 10 % в течение 1 года. При наличии всех трех факторов риск внезапной смерти достигает 15 %. Поэтому пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или имеющие сниженную по какой-либо причине желудочковую функцию, обладают повышенным риском внезапной смерти. Степень риска еще больше возрастает при наличии комплексной желудочковой эктопии.
Лечение желудочковой эктопии
Связь между комплексной желудочковой эктопией и риском внезапной смерти осознавалась всегда, и в течение многих лет предполагали, что антиаритмическая терапия, направленная на ликвидацию комплексной эктопии, снизит этот риск. В 1980-е гг., после проведения клинического исследования CAST, которое обсуждалось выше, было доказано, что это предположение неверно. Напомним, что в этом рандомизированном исследовании пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, у которых наблюдалась комплексная эктопия (и поэтому имел место повышенный риск внезапной смерти), получали либо антиаритмические препараты класса 1C с целью подавления экстрасистол, либо плацебо. К удивлению многих исследователей и специалистов, которые предсказывали другие результаты, в группе пациентов, у которых экстрасистолы успешно ликвидировались с помощью препаратов класса 1C, смертность была значительно выше, чем в группе пациентов, получавших плацебо. Ликвидация экстрасистол не только не улучшала исход, но антиаритмические средства сами по себе увеличивали смертность (главным образом, из-за развития проаритмии). В последующем результаты исследования CAST были включены в мета-анализ, который продемонстрировал, что у пациентов, получавших антиаритмические препараты I класса, выживаемость снижалась по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Для создания концепции лечения комплексной желудочковой эктопии полезна теория «медвежьих следов». Если вы гуляете в лесу и видите медвежьи следы, ваши шансы быть съеденными медведем выше, чем тогда, когда вы их не встречаете. Однако, если вы достаете пистолет и начинаете стрелять в медвежьи следы, риск быть съеденным не уменьшается, ведь можно привлечь медведя производимым шумом. Комплексную эктопию лучше всего рассматривать как индикатор повышенного риска (как медвежьи следы), а не как показание для терапии.
Для лечения пациентов с комплексной желудочковой эктопией на фоне имеющегося заболевания сердца была сделана попытка профилактического эмпирического применения амиодарона и проведено несколько рандомизированных клинических исследований. Результаты этих исследований суммированы в табл. 12.2. К сожалению, эти результаты не доказали с определенностью, что профилактическое применение амиодарона полезно. В исследовании BASIS в группе пациентов, получавших амиодарон, общая смертность снижалась по сравнению с контрольной группой. В исследованиях CAMIAT и EMIAT амиодарон снижал смертность от аритмии, но не снижал общую смертность. В исследовании CHF-STAT не было выявлено снижения смертности при применении амиодарона по сравнению с контролем. В целом, эти результаты показывают, что токсичность амиодарона может нивелировать любое снижение количества внезапных смертей. Однако в отличие от препаратов I класса, применение амиодарона не сопровождается повышением смертности у пациентов с комплексной эктопией на фоне имеющегося заболевания сердца.
Таким образом, лечение желудочковых экстрасистол с помощью антиаритмических препаратов не сопровождалось улучшением клинических исходов, несмотря на то, что для изучения этого вопроса были проведены многочисленные клинические исследования. Поэтому лечить таких пациентов антиаритмитческими средствами с целью улучшения выживаемости неправильно.
Но иногда, в тех случаях, когда сами желудочковые экстрасистолы вызывают значительную симптоматику, требуется лечение. При этом очевидно, что оно должно быть направлено на уменьшение симптоматики (а не на полную ликвидацию экстрасистолии). В целом, чтобы подавить желудочковые экстрасистолы и облегчить сопутствующие им симптомы, можно использовать какой-либо антиаритмический препарат (в зависимости от клинической ситуации).
Пациентам без фонового заболевания сердца в первую очередь следует назначить (3-блокаторы, так как они хорошо переносятся и дают относительно мало побочных эффектов. К сожалению, они обычно не эффективны для подавления
Таблица 12.2
Клинические исследования профилактического применения амиодарона
* Снижение смертности по сравнению с контролем.
BASIS — Базельское исследование антиаритмических средств у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; CHF-STAT — Исследование антиаритмических средств у пациентов с застойной сердечной недостаточностью; CAMIAT — Канадское исследование амиодарона у пациентов с аритмией при инфаркте миокарда; EMIAT — Европейское исследование амиодарона у пациентов с аритмией при инфаркте миокарда. ИМ — инфаркт миокарда, КЖЭ — комплексная желудочковая эктопия, ФВ — фракция выброса левого желудочка.
желудочковых экстрасистол. Разумным выбором мог бы быть флекаинид, поскольку он достаточно хорошо переносится, довольно эффективен для подавления экстрасистол и имеет относительно низкий проаритмический потенциал у пациентов
с нормальной структурой сердца и низким риском развития ишемической болезни. Однако, учитывая результаты исследования CAST, некоторые специалисты не склонны рекомендовать флекаинид (как и другие препараты класса 1C) для лечения желудочковых экстрасистол у любых пациентов, вне зависимости от наличия у них фонового заболевания. Соталол и дофетилид могут стать разумным выбором, если (3-блокаторы не дают эффекта (несмотря на то, что их эффективность для подавления желудочковых экстрасистол документально не подтверждена), но для сведения к минимуму риска возникновения torsades de pointes необходимо соблюдать предосторожность. Наконец, можно назначить амиодарон, но при этом тщательно взвесить его способность подавлять экстрасистолы и токсическое действие на различные органы, которое может быть опаснее симптомов сердцебиения.
Для пациентов с фоновым заболеванием сердца, которые нуждаются в ослаблении патологических симптомов, вызванных желудочковой экстрасистолией, средством первой линии являются (3-блокаторы, так как эти препараты все равно применяются после перенесенного инфаркта миокарда и при сердечной недостаточности (потому что значительно улучшают выживаемость таких больных). Если желудочковые экстрасистолы создают проблемы, можно назначить амиодарон, соталол или дофетилид.
Лечение устойчивых желудочковых аритмий
У пациентов, которые перенесли эпизод устойчивой желудочковой тахиаритмии или фибрилляции желудочков, имеется крайне высокий риск рецидива. Как правило, у 30—50 % таких пациентов в течение двух лет возникает еще один эпизод устойчивой ЖТ. Следовательно, если такая аритмия однажды возникла, необходимо принять интенсивные меры для снижения риска внезапной смерти.
Лечение устойчивой мономорфной ЖТ
Большинство пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ (регулярной ЖТ со стабильными комплексами QRS и ЧСС gt;100 уд/мин, продолжающейся, по крайней мере, 30 с) перенесли инфаркт миокарда. Устойчивая мономорфная ЖТ у всех пациентов обычно является четким индикатором того, что в миокарде желудочков существует возвратный ток (риентри), и, следовательно, мономорфная ЖТ может рецидивировать.
Большинство эпизодов устойчивой мономорфной ЖТ возникает после острой фазы инфаркта миокарда, то есть через 48 ч от начала заболевания, чаще всего в течение первого года. Но иногда они случаются и через несколько лет после перенесенного инфаркта. Прогноз у таких больных относительно плохой, главным образом, из-за того, что аритмия имеет тенденцию ассоциироваться с ухудшением функции левого желудочка, сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца с вовлечением нескольких сосудов.
Хотя большинству эпизодов фибрилляции желудочков предшествуют, как правило, короткие эпизоды ЖТ, неизвестно, имеется ли высокий риск развития в последующем ФЖ у пациентов со стабильной устойчивой мономорфной ЖТ, по крайней мере, у тех, кто выжил и был направлен к электрофизиологу. Частота внезапной смерти среди пациентов с хорошо переносимой мономорфной ЖТ существенно ниже, чем среди тех, кто выжил после остановки сердца, хотя общая смертность (вероятно, вследствие распространения фонового заболевания) остается повышенной.
Срочное лечение
Пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ можно лечить с помощью электрической кардиоверсии или внутривенного введения антиаритмических препаратов. Часто внутривенное введение прокаинамида (эффективно примерно у 50 % пациентов) помогает купировать гемодинамически стабильную ЖТ. Внутривенное введение амиодарона тоже возможно, особенно для лечения устойчивой ЖТ, которая часто рецидивирует. Внутривенное введение лидокаина, который десятилетиями был препаратом выбора, теперь не считается эффективным для купирования мономорфной ЖТ, если только аритмия не вызвана активной ишемией миокарда.
Длительное лечение
Мономорфная ЖТ при наличии фонового заболевания сердца почти всегда является реципрокной аритмией. К сожалению, трудно предсказать эффект какого-либо антиаритмического препарата при различных видах возвратной циркуляции токов (риентри). Один и тот же препарат может оказать благоприятное воздействие при одном варианте риентри и вызвать проаритмию — при другом. В вдеале нужно каким-то образом оценить эффект препарата, прежде чем назначить его пациенту для длительной терапии. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями для этого используют два основных метода: холтеровское мониторирование ЭКГ и элекгрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).
До конца 1970-х гг. холтеровское мониторирование было единственным методом, доступным для подбора лекарственной терапии, который широко использовался почти до начала 1990-х гг. Его применение базировалось на изучении возможности подавления желудочковой эктопии различными препаратами, но, как мы видели, исследование CAST нанесло смертельный удар по этой методике.
В идее подбора лекарственной терапии с помощью ЭФИ есть, по крайней мере, теоретический смысл. Если в каком-либо участке миокарда существует возвратный ток (петля риентри), способный вызвать аритмию, вам нужно в соответствующий момент послать в этот участок электрический импульс, чтобы спровоцировать аритмию (см. рис. 1.7). Эту процедуру можно осуществить в электрофизиологической лаборатории с помощью методики, известной как программируемая стимуляция, при которой для подведения в петлю риентри точно рассчитанных по времени импульсов применяется временный водитель желудочкового ритма (электростимулятор). Если такой ретроградный ток существует и если петля риентри обладает необходимыми электрофизиологическими характеристиками (см. гл. 1), таким способом можно вызвать ЖТ.
Таким образом, ЭФИ помогает установить наличие в миокарде циркуляции импульса по типу риентри, которая способна вызвать желудочковую тахиаритмию. Предполагаемую аритмию можно индуцировать у 90 % пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Устойчивую ЖТ можно вызвать также у 30—60 % пациентов, страдающих ФЖ. ЭФИ можно применять и для того, чтобы оценить действие лекарственных препаратов на риентри. Пациенту вводят один из антиаритми- ческих препаратов и после этого пытаются вызвать аритмию. Если аритмия, которую удавалось индуцировать раньше, не возникает после введения лекарства, полагают, что данный препарат благоприятно повлиял на характеристики петли ри- ентри, и, таким образом, хроническая терапия этим препаратом будет разумной.
Такой вид ЭФИ широко применялся электрофизиологами с начала 1980-х гг. до середины 1990-х гг. при подборе терапии для пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Но с середины 1990-х гг. стали появляться публикации, ставящие под сомнение эффективность терапии, подобранной с помощью ЭФИ, для реального улучшения состояния пациентов с этим видом аритмии. Растущий скептицизм подтвердился результатами исследования ESVEM (Electrophysiologic Testing Versus Electrocardiographic Monitoring). В этом исследовании больные с устойчивой ЖТ, у которых имелись также желудочковая экс- трасистолия высокой степени и индуцируемая ЖТ, были разделены на две группы. Для одной группы лекарственная терапия подбиралась с помощью ЭФИ, для другой — с помощью холтеровского мониторирования. В обеих группах исход был одинаковый и очень неблагоприятный: частота рецидивов аритмии достигала 40 % в первый год наблюдения и 66 % в течение 4 лет. Это исследование убедило многих элекгрофизио- логов в том, что подбор лекарственной терапии с помощью ЭФ тестирования не более эффективен для улучшения клинического исхода, чем холтеровский мониторинг. Ни один метод не работает адекватно, и теперь мы знаем, что не можем рассчитывать на них при назначении терапии пациентам с ЖТ.
Эмпирическая лекарственная терапия
Эмпирическая лекарственная терапия означает только то, что препарат назначают без предварительной оценки его эффективности. Эмпирическая лекарственная терапия для первичного лечения ЖТ была обычной до начала 1980-х гг., но с распространением ЭФИ стала считаться неприемлемой. Когда в конце 1990-х гг. ЭФИ, в свою очередь, утратило доверие и было признано, что антиаритмические препараты I класса вызывают феномен проаритмии, это заставило навсегда отказаться от идеи простого возвращения к эмпирической терапии (по крайней мере, с помощью большинства антиаритмических препаратов) при устойчивой ЖТ.
Тем не менее эмпирическая терапия антиаритмическими препаратами может быть полезной как дополнительная тем больным, которым имплантирован кардиовертер-дефибрил- лятор, и тем, кто отказался от имплантации или не подлежит ей по ряду причин. В настоящее время для эмпирической терапии чаще всего применяют препараты III класса из-за их относительно низкой способности усиливать возвратную ЖТ.
Клиническими исследованиями доказано, что особенно эффективным может быть амиодарон и что он более эффективен, чем препараты I класса. Исследование CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle — Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) показало, что амиодарон был значительно эффективнее для снижения смертности и частоты возникновения рецидивов аритмии, чем традиционные препараты. Однако многим пациентам, принимавшим участие в этом исследовании, были установлены ИКД, поэтому невозможно было достаточно точно оценить эффект амиодарона в отношении снижения смертности.
Риск рецидивов аритмии у пациентов с устойчивой ЖТ могут снижать и другие препараты III класса. Некоторое положительное действие может оказывать соталол; имеются также доказательства полезности дофетилида и проходящего стадию исследования азимилида. Всегда, когда это возможно, эмпирическую терапию следует иметь в виду при лечении больных с ИКД. Для пациентов же с устойчивой ЖТ ее нельзя считать надежным средством первого выбора.
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) — это прибор, который автоматически определяет начало желудочковой тахиаритмии и купирует ее с помощью разряда постоянного электрического тока (при ФЖ или очень быстрой ЖТ) или с помощью очереди (пачки) импульсов, задающих ритм (при более медленной устойчивой ЖТ). ИКД применяются в клинике с начала 1980-х гг., и уже накоплен большой международный опыт по их использованию. В настоящее время хирургическая смертность при имплантации кардиовертеров- дефибрилляторов составляет менее 1 %. Доказано, что эти приборы исключительно эффективны для предотвращения внезапной смерти от желудочковых тахиаритмий. У пациентов, перенесших остановку сердца, риск рецидива угрожающей жизни аритмии спустя 2 года составляет 40 %. ИКД снижают его до 2 % через 1 год и до 6 % спустя 5 лет. Никакой другой метод лечения так эффективно не снижает риск внезапной смерти у этой категории больных.
Несколько труднее ответить на вопрос, снижает ли ИКД смертность среди пациентов с относительно хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ. Хотя многим, если не большинству, эпизодам фибрилляции желудочков предшествуют, по крайней мере, несколько пароксизмов ЖТ, неясно, насколько часто у пациентов с рецидивирующими продолжительными приступами гемодинамически стабильной ЖТ может развиться ФЖ. Несмотря на это, существуют, по меньшей мере, две причины, по которым следует предусмотреть возможность установки ИКД таким пациентам.
Во-первых, ИКД могут купировать мономорфную ЖТ с помощью пейсмекерного алгоритма (безболезненно), восстанавливая синусовый ритм без осуществления болезненного электрошока. Во-вторых, у подавляющего большинства больных с мономорфной ЖТ уже имеются показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Доказано, что ИКД значительно улучшает выживаемость пациентов со сниженной фракцией выброса при наличии в анамнезе инфаркта миокарда или сердечной недостаточности (а это большинство пациентов с мономорфной ЖТ) независимо от того, имелась ли у них раньше желудочковая тахикардия. Следовательно, большинство пациентов с ЖТ соответствуют общепринятым критериям для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Лечение гемодинамически нестабильных ЖТ и ФЖ
Главной целью лечения пациентов, которые перенесли гемодинамически нестабильную желудочковую тахиаритмию, то есть остановку сердца, является снижение остающегося высоким риска внезапной смерти. Несколько рандомизированных исследований показали, что применение ИКД у таких больных снижает уровень смертности почти на 25 % по сравнению с теми, кого лечили антиаритмическими препаратами, включая амиодарон. В руководстве, составленном Американским кардиологическим колледжем, Американской кардиологической ассоциацией и Обществом сердечного ритма (ACC/AHA/HRS), пациентам, перенесшим остановку сердца, рекомендуется имплантация ИКД, если остановка не была вызвана преходящими или обратимыми причинами.
Если по каким-либо причинам нельзя имплантировать кардиовертер-дефибриллятор, нужно предусмотреть эмпирическую терапию амиодароном, который обеспечивает, по крайней мере, некоторую защиту от повторной остановки сердца. Помимо этого риск внезапной смерти снижают (3-блокаторы, и их следует назначить пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим сердечной недостаточностью, независимо от того, имеется ли у них устойчивая ЖТ.
Как уже отмечалось, антиаритмические препараты III класса часто бывают полезны для пациентов с ИКД в качестве средства, снижающего необходимость применения электрошока. Но так как эти препараты (особенно амиодарон) могут повышать порог для дефибрилляции, что делает ИКД менее эффективными, и так как они (и снова — особенно амиодарон) могут оказывать токсическое действие, то их применение в качестве дополнительной терапии у пациентов с ИКД нужно тщательно взвесить.
Лечение более редких форм ЖТ
В главе 1 мы упомянули несколько более редких форм ЖТ, ни одна из которых не вызвана наличием типичной петли риен- три внутри миокарда, ассоциирующейся с патологией коронарных артерий или кардиомиопатией. Известно, что две из них связаны с дисфункцией ионных каналов. Это аритмии, вызванные триггерной активностью, и аритмии, относящиеся к синдрому Бругада. Некоторые детали патологии ионных каналов обсуждаются в главе 1. Здесь мы рассмотрим редкие формы ЖТ более детально.
ЖТ при дисплазии правого желудочка
«Аритмогенная» дисплазия правого желудочка (АДПЖ) — это состояние неизвестной этиологии, которое чаще всего обнаруживается у молодых людей и характеризуется замещением миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью и склонностью к развитию желудочковой тахиаритмии. Чаще всего это устойчивая мономорфная ЖТ, возникающая в правом желудочке (и поэтому имеющая на ЭКГ вид блокады левой ножки пучка Гиса), но первым проявлением заболевания
может быть внезапная смерть (особенно во время физической нагрузки). Аритмия при АДПЖ обусловлена током риентри, который возникает вследствие появления фиброзно-жировых депозитов.
Лечение таких ЖТ обычно осуществляется либо с помощью лекарственной терапии соталолом (который, по имеющимся отчетам, подавляет аритмию более чем у 60 % больных) или амиодароном, либо использованием ИКД. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора часто дополняют назначением антиаритмических препаратов.
Пациенты, которые хорошо переносят устойчивую ЖТ, могут обойтись только антиаритмической фармакотерапией, поскольку считается, что риск внезапной смерти у них относительно низкий. Имплантацию дефибриллятора следует выбрать в качестве средства первой очереди для больных с высоким риском: лиц молодого возраста, пациентов, страдающих обмороками, предобморочными состояниями, перенесших остановку сердца или людей с наличием таких состояний в семейном анамнезе.
Риентри в области ножек пучка Гиса
Такая патология иногда обнаруживается у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и задержкой проведения в желудочках. Хотя у этих больных из-за природы основного заболевания сердца имеется склонность к развитию «типичной» реципрокной желудочковой аритмии, у них может возникнуть петля риентри в области ножек пучка Гиса. При этом петля затрагивает правую и левую ножки пучка Гиса и проникает в миокард желудочков. Триггером аритмии может стать преждевременный желудочковый импульс, входящий в обе ножки в ретроградном направлении, если он блокируется в правой ножке, но проводится в левой (которая имеет более короткий рефрактерный период), а затем поворачивается вокруг пучка Гиса и входит в правую ножку в антероградном направлении. Возникающая в результате этого ЖТ имеет конфигурацию блокады левой ножки. Часто это очень быстрая ЖТ, которая вызывает гемодинамическую нестабильность.
Радиочастотная абляция правого пучка полностью ликвидирует аритмию и многими электрофизиологами считается лечением выбора. Однако у таких пациентов почти всегда заметно снижена фракция выброса левого желудочка и имеется сердечная недостаточность, а следовательно, уже есть показания для ИКД, даже если риентри ножек пучка Гиса у них «вылечено». Тогда следует подумать об абляции ножки с током риентри как о дополнительном способе лечения, направленном на уменьшение необходимости электрошока, который осуществляется ИКД. Антиаритмические лекарственные препараты практически не играют роли в лечении пациентов с петлей риентри в области ножек пучка Гиса.
Повторяющаяся мономорфная ЖТ
Повторяющаяся мономорфная ЖТ (ПМЖТ), известная еще как идиопатическая тахикардия из выходного тракта правого желудочка, представляет собой пароксизмы неустойчивой мономорфной ЖТ с признаками блокады левой ножки пучка Гиса и нижней электрической осью. Аритмии этого типа возникают большей частью в выходном тракте правого желудочка, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста и усугубляются повышенным симпатическим тонусом. Пациенты с ПМЖТ чаще всего жалуются на сердцебиение или головокружение при физической нагрузке или эмоциональном стрессе. Кроме того, женщины с ПМЖТ часто жалуются на эти симптомы в определенные дни менструального цикла. Хотя у таких пациентов может случиться внезапная смерть, полагают, что это происходит редко.
Теперь доказано, что, по крайней мере, некоторые случаи ПМЖТ могут относиться к одной из форм триггерной активности, которая вызывает отсроченную следовую деполяризацию (см. гл. 1). В любом случае ПМЖТ имеет тенденцию отвечать на антиаритмические средства, которые обычно не эффективны для лечения более типичных форм ЖТ, включая аденозин, верапамил и (3-блокаторы. Антиаритмические препараты I и III классов тоже часто бывают эффективными. Но так как эти аритмии обычно локальны, они довольно хорошо поддаются радиочастотной абляции, которая, по имеющимся публикациям, эффективна в 80 % случаев.
Существует состояние, которое часто называют «пароксизмальной устойчивой ЖТ». Она почти идентична ПМЖТ (включая ответ на верапамил и аденозин), но отличается от нее тем, что приступ продолжается намного дольше того десятка сердцебиений, который имеется при ПМЖТ. Некоторые специалисты рассматривают ее как отдельный синдром, тогда как другие считают просто более тяжелой формой ПМЖТ.
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия (ИЛЖТ) — это другая форма ЖТ, встречающаяся у молодых людей без идентифицированного фонового заболевания сердца. У таких пациентов имеется устойчивая ЖТ, происходящая из нижневерхушечной или средней перегородочной области левого желудочка (проявляясь блокадой правой ножки пучка Тиса и левой верхней осью комплекса QRS). Эта аритмия не связана с физической нагрузкой, а симптомы обычно ограничиваются сердцебиением и головокружением. Полагают, что внезапная смерть наступает редко. Результаты электрофизиологи- ческих исследований свидетельствуют о том, что ИЛЖТ является необычной формой риентри, связанной с аномальной тканью Пуркинье, чувствительной к верапамилу.
Действительно, чувствительность этой аритмии к верапамилу, вероятно, является ее наиболее характерной чертой, а хроническая терапия верапамилом часто очень эффективна для подавления ИЛЖТ. Кроме того, эта аритмия обычно поддается лечению радиочастотной абляцией.
Литература
Лечение неустойчивых желудочковых аритмий
Значимость комплексной желудочковой эктопии
Желудочковые эктопии обычно подразделяют на простые и комплексные. Считают, что у пациента простая желудочковая эктопия, если у него наблюдаются желудочковые экстрасистолы, но их количество меньше 10 в час при суточном
холтеровском мониторировании и у больного нет неустойчивой желудочковой тахикардии. Комплексная желудочковая эктопия обычно определяется как более 10 желудочковых экстрасистол в час при суточном мониторировании или как наличие неустойчивой желудочковой тахикардии. Простая желудочковая эктопия не имеет никакой прогностической значимости. Если сердечная патология присутствует, комплексная желудочковая эктопия обладает прогностической значимостью. В действительности, комплексная желудочковая эктопия относительно редко встречается у пациентов со здоровыми сердцами. Поэтому неожиданное возникновение комплексной желудочковой эктопии должно побуждать к поиску скрытой сердечной патологии.
Риск внезапной смерти можно оценить по наличию трех простых клинических факторов: 1) инфаркт миокарда в анамнезе; 2) сниженная фракция выброса левого желудочка (менее 40 %) и 3) комплексная желудочковая эктопия. Суммарный риск представлен в табл. 12.1. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе или снижением левожелудочковой фракции выброса (как указано выше, только комплексная желудочковая эктопия не имеет прогностического значения) риск внезапной
Таблица 12.1
Зависимость частоты риска внезапной смерти от наличия желудочковой эктопии
|
Количество факторов риска |
Риск внезапной смерти в течение 1 года (%) |
|
Один
|
5 |
|
Два
|
10 |
|
Три • ИМ в анамнезе+ ФВЛЖlt; 40% +КЖЭ |
15 I |
КЖЭ — комплексная желудочковая эктопия; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ИМ — инфаркт миокарда.
смерти в течение 1 года составляет 5 %. При сочетании любых двух факторов риск внезапной смерти повышается до 10 % в течение 1 года. При наличии всех трех факторов риск внезапной смерти достигает 15 %. Поэтому пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или имеющие сниженную по какой-либо причине желудочковую функцию, обладают повышенным риском внезапной смерти. Степень риска еще больше возрастает при наличии комплексной желудочковой эктопии.
Лечение желудочковой эктопии
Связь между комплексной желудочковой эктопией и риском внезапной смерти осознавалась всегда, и в течение многих лет предполагали, что антиаритмическая терапия, направленная на ликвидацию комплексной эктопии, снизит этот риск. В 1980-е гг., после проведения клинического исследования CAST, которое обсуждалось выше, было доказано, что это предположение неверно. Напомним, что в этом рандомизированном исследовании пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, у которых наблюдалась комплексная эктопия (и поэтому имел место повышенный риск внезапной смерти), получали либо антиаритмические препараты класса 1C с целью подавления экстрасистол, либо плацебо. К удивлению многих исследователей и специалистов, которые предсказывали другие результаты, в группе пациентов, у которых экстрасистолы успешно ликвидировались с помощью препаратов класса 1C, смертность была значительно выше, чем в группе пациентов, получавших плацебо. Ликвидация экстрасистол не только не улучшала исход, но антиаритмические средства сами по себе увеличивали смертность (главным образом, из-за развития проаритмии). В последующем результаты исследования CAST были включены в мета-анализ, который продемонстрировал, что у пациентов, получавших антиаритмические препараты I класса, выживаемость снижалась по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Для создания концепции лечения комплексной желудочковой эктопии полезна теория «медвежьих следов». Если вы гуляете в лесу и видите медвежьи следы, ваши шансы быть съеденными медведем выше, чем тогда, когда вы их не встречаете. Однако, если вы достаете пистолет и начинаете стрелять в медвежьи следы, риск быть съеденным не уменьшается, ведь можно привлечь медведя производимым шумом. Комплексную эктопию лучше всего рассматривать как индикатор повышенного риска (как медвежьи следы), а не как показание для терапии.
Для лечения пациентов с комплексной желудочковой эктопией на фоне имеющегося заболевания сердца была сделана попытка профилактического эмпирического применения амиодарона и проведено несколько рандомизированных клинических исследований. Результаты этих исследований суммированы в табл. 12.2. К сожалению, эти результаты не доказали с определенностью, что профилактическое применение амиодарона полезно. В исследовании BASIS в группе пациентов, получавших амиодарон, общая смертность снижалась по сравнению с контрольной группой. В исследованиях CAMIAT и EMIAT амиодарон снижал смертность от аритмии, но не снижал общую смертность. В исследовании CHF-STAT не было выявлено снижения смертности при применении амиодарона по сравнению с контролем. В целом, эти результаты показывают, что токсичность амиодарона может нивелировать любое снижение количества внезапных смертей. Однако в отличие от препаратов I класса, применение амиодарона не сопровождается повышением смертности у пациентов с комплексной эктопией на фоне имеющегося заболевания сердца.
Таким образом, лечение желудочковых экстрасистол с помощью антиаритмических препаратов не сопровождалось улучшением клинических исходов, несмотря на то, что для изучения этого вопроса были проведены многочисленные клинические исследования. Поэтому лечить таких пациентов антиаритмитческими средствами с целью улучшения выживаемости неправильно.
Но иногда, в тех случаях, когда сами желудочковые экстрасистолы вызывают значительную симптоматику, требуется лечение. При этом очевидно, что оно должно быть направлено на уменьшение симптоматики (а не на полную ликвидацию экстрасистолии). В целом, чтобы подавить желудочковые экстрасистолы и облегчить сопутствующие им симптомы, можно использовать какой-либо антиаритмический препарат (в зависимости от клинической ситуации).
Пациентам без фонового заболевания сердца в первую очередь следует назначить (3-блокаторы, так как они хорошо переносятся и дают относительно мало побочных эффектов. К сожалению, они обычно не эффективны для подавления
Таблица 12.2
Клинические исследования профилактического применения амиодарона
|
Клиническое исследование |
Патология |
Группы больных |
Снижение смертности от аритмии или заболеваний сердца* |
Снижение общей смертности* |
|
BASIS |
ИМ, КЖЭ |
Амиодарон 200 мг/день по сравнению с другими препаратами и плацебо |
|
Да |
|
CHF-STAT |
Низкая ФВ,КЖЭ |
Амиодарон 200 мг/день по сравнению с плацебо |
|
Нет |
|
CAMIAT |
ИМ, КЖЭ |
Амиодарон 300 мг/день по сравнению с плацебо |
Да |
Нет |
|
EMIAT |
ИМ, низкая ФВ |
Амиодарон 200 мг/день по сравнению с плацебо |
Да |
Нет |
* Снижение смертности по сравнению с контролем.
BASIS — Базельское исследование антиаритмических средств у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; CHF-STAT — Исследование антиаритмических средств у пациентов с застойной сердечной недостаточностью; CAMIAT — Канадское исследование амиодарона у пациентов с аритмией при инфаркте миокарда; EMIAT — Европейское исследование амиодарона у пациентов с аритмией при инфаркте миокарда. ИМ — инфаркт миокарда, КЖЭ — комплексная желудочковая эктопия, ФВ — фракция выброса левого желудочка.
желудочковых экстрасистол. Разумным выбором мог бы быть флекаинид, поскольку он достаточно хорошо переносится, довольно эффективен для подавления экстрасистол и имеет относительно низкий проаритмический потенциал у пациентов
с нормальной структурой сердца и низким риском развития ишемической болезни. Однако, учитывая результаты исследования CAST, некоторые специалисты не склонны рекомендовать флекаинид (как и другие препараты класса 1C) для лечения желудочковых экстрасистол у любых пациентов, вне зависимости от наличия у них фонового заболевания. Соталол и дофетилид могут стать разумным выбором, если (3-блокаторы не дают эффекта (несмотря на то, что их эффективность для подавления желудочковых экстрасистол документально не подтверждена), но для сведения к минимуму риска возникновения torsades de pointes необходимо соблюдать предосторожность. Наконец, можно назначить амиодарон, но при этом тщательно взвесить его способность подавлять экстрасистолы и токсическое действие на различные органы, которое может быть опаснее симптомов сердцебиения.
Для пациентов с фоновым заболеванием сердца, которые нуждаются в ослаблении патологических симптомов, вызванных желудочковой экстрасистолией, средством первой линии являются (3-блокаторы, так как эти препараты все равно применяются после перенесенного инфаркта миокарда и при сердечной недостаточности (потому что значительно улучшают выживаемость таких больных). Если желудочковые экстрасистолы создают проблемы, можно назначить амиодарон, соталол или дофетилид.
Лечение устойчивых желудочковых аритмий
У пациентов, которые перенесли эпизод устойчивой желудочковой тахиаритмии или фибрилляции желудочков, имеется крайне высокий риск рецидива. Как правило, у 30—50 % таких пациентов в течение двух лет возникает еще один эпизод устойчивой ЖТ. Следовательно, если такая аритмия однажды возникла, необходимо принять интенсивные меры для снижения риска внезапной смерти.
Лечение устойчивой мономорфной ЖТ
Большинство пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ (регулярной ЖТ со стабильными комплексами QRS и ЧСС gt;100 уд/мин, продолжающейся, по крайней мере, 30 с) перенесли инфаркт миокарда. Устойчивая мономорфная ЖТ у всех пациентов обычно является четким индикатором того, что в миокарде желудочков существует возвратный ток (риентри), и, следовательно, мономорфная ЖТ может рецидивировать.
Большинство эпизодов устойчивой мономорфной ЖТ возникает после острой фазы инфаркта миокарда, то есть через 48 ч от начала заболевания, чаще всего в течение первого года. Но иногда они случаются и через несколько лет после перенесенного инфаркта. Прогноз у таких больных относительно плохой, главным образом, из-за того, что аритмия имеет тенденцию ассоциироваться с ухудшением функции левого желудочка, сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца с вовлечением нескольких сосудов.
Хотя большинству эпизодов фибрилляции желудочков предшествуют, как правило, короткие эпизоды ЖТ, неизвестно, имеется ли высокий риск развития в последующем ФЖ у пациентов со стабильной устойчивой мономорфной ЖТ, по крайней мере, у тех, кто выжил и был направлен к электрофизиологу. Частота внезапной смерти среди пациентов с хорошо переносимой мономорфной ЖТ существенно ниже, чем среди тех, кто выжил после остановки сердца, хотя общая смертность (вероятно, вследствие распространения фонового заболевания) остается повышенной.
Срочное лечение
Пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ можно лечить с помощью электрической кардиоверсии или внутривенного введения антиаритмических препаратов. Часто внутривенное введение прокаинамида (эффективно примерно у 50 % пациентов) помогает купировать гемодинамически стабильную ЖТ. Внутривенное введение амиодарона тоже возможно, особенно для лечения устойчивой ЖТ, которая часто рецидивирует. Внутривенное введение лидокаина, который десятилетиями был препаратом выбора, теперь не считается эффективным для купирования мономорфной ЖТ, если только аритмия не вызвана активной ишемией миокарда.
Длительное лечение
Мономорфная ЖТ при наличии фонового заболевания сердца почти всегда является реципрокной аритмией. К сожалению, трудно предсказать эффект какого-либо антиаритмического препарата при различных видах возвратной циркуляции токов (риентри). Один и тот же препарат может оказать благоприятное воздействие при одном варианте риентри и вызвать проаритмию — при другом. В вдеале нужно каким-то образом оценить эффект препарата, прежде чем назначить его пациенту для длительной терапии. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями для этого используют два основных метода: холтеровское мониторирование ЭКГ и элекгрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).
До конца 1970-х гг. холтеровское мониторирование было единственным методом, доступным для подбора лекарственной терапии, который широко использовался почти до начала 1990-х гг. Его применение базировалось на изучении возможности подавления желудочковой эктопии различными препаратами, но, как мы видели, исследование CAST нанесло смертельный удар по этой методике.
В идее подбора лекарственной терапии с помощью ЭФИ есть, по крайней мере, теоретический смысл. Если в каком-либо участке миокарда существует возвратный ток (петля риентри), способный вызвать аритмию, вам нужно в соответствующий момент послать в этот участок электрический импульс, чтобы спровоцировать аритмию (см. рис. 1.7). Эту процедуру можно осуществить в электрофизиологической лаборатории с помощью методики, известной как программируемая стимуляция, при которой для подведения в петлю риентри точно рассчитанных по времени импульсов применяется временный водитель желудочкового ритма (электростимулятор). Если такой ретроградный ток существует и если петля риентри обладает необходимыми электрофизиологическими характеристиками (см. гл. 1), таким способом можно вызвать ЖТ.
Таким образом, ЭФИ помогает установить наличие в миокарде циркуляции импульса по типу риентри, которая способна вызвать желудочковую тахиаритмию. Предполагаемую аритмию можно индуцировать у 90 % пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Устойчивую ЖТ можно вызвать также у 30—60 % пациентов, страдающих ФЖ. ЭФИ можно применять и для того, чтобы оценить действие лекарственных препаратов на риентри. Пациенту вводят один из антиаритми- ческих препаратов и после этого пытаются вызвать аритмию. Если аритмия, которую удавалось индуцировать раньше, не возникает после введения лекарства, полагают, что данный препарат благоприятно повлиял на характеристики петли ри- ентри, и, таким образом, хроническая терапия этим препаратом будет разумной.
Такой вид ЭФИ широко применялся электрофизиологами с начала 1980-х гг. до середины 1990-х гг. при подборе терапии для пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Но с середины 1990-х гг. стали появляться публикации, ставящие под сомнение эффективность терапии, подобранной с помощью ЭФИ, для реального улучшения состояния пациентов с этим видом аритмии. Растущий скептицизм подтвердился результатами исследования ESVEM (Electrophysiologic Testing Versus Electrocardiographic Monitoring). В этом исследовании больные с устойчивой ЖТ, у которых имелись также желудочковая экс- трасистолия высокой степени и индуцируемая ЖТ, были разделены на две группы. Для одной группы лекарственная терапия подбиралась с помощью ЭФИ, для другой — с помощью холтеровского мониторирования. В обеих группах исход был одинаковый и очень неблагоприятный: частота рецидивов аритмии достигала 40 % в первый год наблюдения и 66 % в течение 4 лет. Это исследование убедило многих элекгрофизио- логов в том, что подбор лекарственной терапии с помощью ЭФ тестирования не более эффективен для улучшения клинического исхода, чем холтеровский мониторинг. Ни один метод не работает адекватно, и теперь мы знаем, что не можем рассчитывать на них при назначении терапии пациентам с ЖТ.
Эмпирическая лекарственная терапия
Эмпирическая лекарственная терапия означает только то, что препарат назначают без предварительной оценки его эффективности. Эмпирическая лекарственная терапия для первичного лечения ЖТ была обычной до начала 1980-х гг., но с распространением ЭФИ стала считаться неприемлемой. Когда в конце 1990-х гг. ЭФИ, в свою очередь, утратило доверие и было признано, что антиаритмические препараты I класса вызывают феномен проаритмии, это заставило навсегда отказаться от идеи простого возвращения к эмпирической терапии (по крайней мере, с помощью большинства антиаритмических препаратов) при устойчивой ЖТ.
Тем не менее эмпирическая терапия антиаритмическими препаратами может быть полезной как дополнительная тем больным, которым имплантирован кардиовертер-дефибрил- лятор, и тем, кто отказался от имплантации или не подлежит ей по ряду причин. В настоящее время для эмпирической терапии чаще всего применяют препараты III класса из-за их относительно низкой способности усиливать возвратную ЖТ.
Клиническими исследованиями доказано, что особенно эффективным может быть амиодарон и что он более эффективен, чем препараты I класса. Исследование CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle — Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) показало, что амиодарон был значительно эффективнее для снижения смертности и частоты возникновения рецидивов аритмии, чем традиционные препараты. Однако многим пациентам, принимавшим участие в этом исследовании, были установлены ИКД, поэтому невозможно было достаточно точно оценить эффект амиодарона в отношении снижения смертности.
Риск рецидивов аритмии у пациентов с устойчивой ЖТ могут снижать и другие препараты III класса. Некоторое положительное действие может оказывать соталол; имеются также доказательства полезности дофетилида и проходящего стадию исследования азимилида. Всегда, когда это возможно, эмпирическую терапию следует иметь в виду при лечении больных с ИКД. Для пациентов же с устойчивой ЖТ ее нельзя считать надежным средством первого выбора.
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) — это прибор, который автоматически определяет начало желудочковой тахиаритмии и купирует ее с помощью разряда постоянного электрического тока (при ФЖ или очень быстрой ЖТ) или с помощью очереди (пачки) импульсов, задающих ритм (при более медленной устойчивой ЖТ). ИКД применяются в клинике с начала 1980-х гг., и уже накоплен большой международный опыт по их использованию. В настоящее время хирургическая смертность при имплантации кардиовертеров- дефибрилляторов составляет менее 1 %. Доказано, что эти приборы исключительно эффективны для предотвращения внезапной смерти от желудочковых тахиаритмий. У пациентов, перенесших остановку сердца, риск рецидива угрожающей жизни аритмии спустя 2 года составляет 40 %. ИКД снижают его до 2 % через 1 год и до 6 % спустя 5 лет. Никакой другой метод лечения так эффективно не снижает риск внезапной смерти у этой категории больных.
Несколько труднее ответить на вопрос, снижает ли ИКД смертность среди пациентов с относительно хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ. Хотя многим, если не большинству, эпизодам фибрилляции желудочков предшествуют, по крайней мере, несколько пароксизмов ЖТ, неясно, насколько часто у пациентов с рецидивирующими продолжительными приступами гемодинамически стабильной ЖТ может развиться ФЖ. Несмотря на это, существуют, по меньшей мере, две причины, по которым следует предусмотреть возможность установки ИКД таким пациентам.
Во-первых, ИКД могут купировать мономорфную ЖТ с помощью пейсмекерного алгоритма (безболезненно), восстанавливая синусовый ритм без осуществления болезненного электрошока. Во-вторых, у подавляющего большинства больных с мономорфной ЖТ уже имеются показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Доказано, что ИКД значительно улучшает выживаемость пациентов со сниженной фракцией выброса при наличии в анамнезе инфаркта миокарда или сердечной недостаточности (а это большинство пациентов с мономорфной ЖТ) независимо от того, имелась ли у них раньше желудочковая тахикардия. Следовательно, большинство пациентов с ЖТ соответствуют общепринятым критериям для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Лечение гемодинамически нестабильных ЖТ и ФЖ
Главной целью лечения пациентов, которые перенесли гемодинамически нестабильную желудочковую тахиаритмию, то есть остановку сердца, является снижение остающегося высоким риска внезапной смерти. Несколько рандомизированных исследований показали, что применение ИКД у таких больных снижает уровень смертности почти на 25 % по сравнению с теми, кого лечили антиаритмическими препаратами, включая амиодарон. В руководстве, составленном Американским кардиологическим колледжем, Американской кардиологической ассоциацией и Обществом сердечного ритма (ACC/AHA/HRS), пациентам, перенесшим остановку сердца, рекомендуется имплантация ИКД, если остановка не была вызвана преходящими или обратимыми причинами.
Если по каким-либо причинам нельзя имплантировать кардиовертер-дефибриллятор, нужно предусмотреть эмпирическую терапию амиодароном, который обеспечивает, по крайней мере, некоторую защиту от повторной остановки сердца. Помимо этого риск внезапной смерти снижают (3-блокаторы, и их следует назначить пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим сердечной недостаточностью, независимо от того, имеется ли у них устойчивая ЖТ.
Как уже отмечалось, антиаритмические препараты III класса часто бывают полезны для пациентов с ИКД в качестве средства, снижающего необходимость применения электрошока. Но так как эти препараты (особенно амиодарон) могут повышать порог для дефибрилляции, что делает ИКД менее эффективными, и так как они (и снова — особенно амиодарон) могут оказывать токсическое действие, то их применение в качестве дополнительной терапии у пациентов с ИКД нужно тщательно взвесить.
Лечение более редких форм ЖТ
В главе 1 мы упомянули несколько более редких форм ЖТ, ни одна из которых не вызвана наличием типичной петли риен- три внутри миокарда, ассоциирующейся с патологией коронарных артерий или кардиомиопатией. Известно, что две из них связаны с дисфункцией ионных каналов. Это аритмии, вызванные триггерной активностью, и аритмии, относящиеся к синдрому Бругада. Некоторые детали патологии ионных каналов обсуждаются в главе 1. Здесь мы рассмотрим редкие формы ЖТ более детально.
ЖТ при дисплазии правого желудочка
«Аритмогенная» дисплазия правого желудочка (АДПЖ) — это состояние неизвестной этиологии, которое чаще всего обнаруживается у молодых людей и характеризуется замещением миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью и склонностью к развитию желудочковой тахиаритмии. Чаще всего это устойчивая мономорфная ЖТ, возникающая в правом желудочке (и поэтому имеющая на ЭКГ вид блокады левой ножки пучка Гиса), но первым проявлением заболевания
может быть внезапная смерть (особенно во время физической нагрузки). Аритмия при АДПЖ обусловлена током риентри, который возникает вследствие появления фиброзно-жировых депозитов.
Лечение таких ЖТ обычно осуществляется либо с помощью лекарственной терапии соталолом (который, по имеющимся отчетам, подавляет аритмию более чем у 60 % больных) или амиодароном, либо использованием ИКД. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора часто дополняют назначением антиаритмических препаратов.
Пациенты, которые хорошо переносят устойчивую ЖТ, могут обойтись только антиаритмической фармакотерапией, поскольку считается, что риск внезапной смерти у них относительно низкий. Имплантацию дефибриллятора следует выбрать в качестве средства первой очереди для больных с высоким риском: лиц молодого возраста, пациентов, страдающих обмороками, предобморочными состояниями, перенесших остановку сердца или людей с наличием таких состояний в семейном анамнезе.
Риентри в области ножек пучка Гиса
Такая патология иногда обнаруживается у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и задержкой проведения в желудочках. Хотя у этих больных из-за природы основного заболевания сердца имеется склонность к развитию «типичной» реципрокной желудочковой аритмии, у них может возникнуть петля риентри в области ножек пучка Гиса. При этом петля затрагивает правую и левую ножки пучка Гиса и проникает в миокард желудочков. Триггером аритмии может стать преждевременный желудочковый импульс, входящий в обе ножки в ретроградном направлении, если он блокируется в правой ножке, но проводится в левой (которая имеет более короткий рефрактерный период), а затем поворачивается вокруг пучка Гиса и входит в правую ножку в антероградном направлении. Возникающая в результате этого ЖТ имеет конфигурацию блокады левой ножки. Часто это очень быстрая ЖТ, которая вызывает гемодинамическую нестабильность.
Радиочастотная абляция правого пучка полностью ликвидирует аритмию и многими электрофизиологами считается лечением выбора. Однако у таких пациентов почти всегда заметно снижена фракция выброса левого желудочка и имеется сердечная недостаточность, а следовательно, уже есть показания для ИКД, даже если риентри ножек пучка Гиса у них «вылечено». Тогда следует подумать об абляции ножки с током риентри как о дополнительном способе лечения, направленном на уменьшение необходимости электрошока, который осуществляется ИКД. Антиаритмические лекарственные препараты практически не играют роли в лечении пациентов с петлей риентри в области ножек пучка Гиса.
Повторяющаяся мономорфная ЖТ
Повторяющаяся мономорфная ЖТ (ПМЖТ), известная еще как идиопатическая тахикардия из выходного тракта правого желудочка, представляет собой пароксизмы неустойчивой мономорфной ЖТ с признаками блокады левой ножки пучка Гиса и нижней электрической осью. Аритмии этого типа возникают большей частью в выходном тракте правого желудочка, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста и усугубляются повышенным симпатическим тонусом. Пациенты с ПМЖТ чаще всего жалуются на сердцебиение или головокружение при физической нагрузке или эмоциональном стрессе. Кроме того, женщины с ПМЖТ часто жалуются на эти симптомы в определенные дни менструального цикла. Хотя у таких пациентов может случиться внезапная смерть, полагают, что это происходит редко.
Теперь доказано, что, по крайней мере, некоторые случаи ПМЖТ могут относиться к одной из форм триггерной активности, которая вызывает отсроченную следовую деполяризацию (см. гл. 1). В любом случае ПМЖТ имеет тенденцию отвечать на антиаритмические средства, которые обычно не эффективны для лечения более типичных форм ЖТ, включая аденозин, верапамил и (3-блокаторы. Антиаритмические препараты I и III классов тоже часто бывают эффективными. Но так как эти аритмии обычно локальны, они довольно хорошо поддаются радиочастотной абляции, которая, по имеющимся публикациям, эффективна в 80 % случаев.
Существует состояние, которое часто называют «пароксизмальной устойчивой ЖТ». Она почти идентична ПМЖТ (включая ответ на верапамил и аденозин), но отличается от нее тем, что приступ продолжается намного дольше того десятка сердцебиений, который имеется при ПМЖТ. Некоторые специалисты рассматривают ее как отдельный синдром, тогда как другие считают просто более тяжелой формой ПМЖТ.
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия (ИЛЖТ) — это другая форма ЖТ, встречающаяся у молодых людей без идентифицированного фонового заболевания сердца. У таких пациентов имеется устойчивая ЖТ, происходящая из нижневерхушечной или средней перегородочной области левого желудочка (проявляясь блокадой правой ножки пучка Тиса и левой верхней осью комплекса QRS). Эта аритмия не связана с физической нагрузкой, а симптомы обычно ограничиваются сердцебиением и головокружением. Полагают, что внезапная смерть наступает редко. Результаты электрофизиологи- ческих исследований свидетельствуют о том, что ИЛЖТ является необычной формой риентри, связанной с аномальной тканью Пуркинье, чувствительной к верапамилу.
Действительно, чувствительность этой аритмии к верапамилу, вероятно, является ее наиболее характерной чертой, а хроническая терапия верапамилом часто очень эффективна для подавления ИЛЖТ. Кроме того, эта аритмия обычно поддается лечению радиочастотной абляцией.
Литература
- Burkart F, Pfisterer М, and Kiowski W. Effect of antiarrhythmic therapy on mortality in survivors of MI with asymptomatic complex ventricular arrhythmias. Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival (BASIS). J Am Coll Cardiol 1990; 16:1711.
- Cairns JA, Connolly SI, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997; 349:675.
- Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMLAT. Lancet 1997;349:667.
- Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995;333:77.
- Mason JW. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. Electrophysiologic Study versus Electrocardiographic Monitoring Investigators. N Engl J Med 1993:329:445.
- The CASCADE Investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest (the CASCADE study). Am J Cardiol 1993;72: 280.
Источник: Фогорос Р.Н., «Антиаритмические средства. Изд. 2-е.» 2009