Глава11 Лечение суправентрикулярных тахиаритмий
Клиницисты традиционно разделяли суправентрикулярные тахиаритмии на две большие категории: 1) пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) и 2) трепетание предсердий и фибрилляция предсердий. Термин «пароксизмальная предсердная тахикардия» позднее впал в немилость (это артефакт того времени, когда механизм суправентрикулярных аритмий еще не был правильно понят), но этой классификацией суправентрикулярных аритмий пользуются до сих пор.
Пароксизмальная предсердная тахикардия
Аббревиатурой ППТ описываются регулярные суправентрикулярные тахиаритмии, которые начинаются и купируются внезапно. Таким образом, ППТ — это «сборное» название, включающее все реципрокные суправентрикулярные аритмии (кроме фибрилляции и трепетания предсердий). Более 60 % ППТ приходится на атриовентрикулярную узловую реципрок- ную тахикардию и примерно 30 % — на тахикардию типа мак- рориентри, опосредованную манифестирующим или скрытым дополнительным проводящим путем. Оставшиеся 10 % ППТ — это реципрокная предсердная тахикардия или синоатриальная узловая реципрокная тахикардия (описание механизмов суправентрикулярной аритмии см. в главе 1).
Неотложная и постоянная терапия ППТ обобщена в табл. 11.1. Неотложная терапия нацелена на купирование пароксизма ППТ. В целом, добиться этого довольно легко.
Таблица 11.1
Неотложная и постоянная терапия
пароксизмальной предсердной тахикардии
Неотложная терапия
вляться самим пациентом до обращения к врачу)
мила
Купирование посредством чреспищеводной антитахикарди- тической электростимуляции или кардиоверсии прямым током (необходимость в данной манипуляции возникает нечасто)
Постоянная терапия
Редкие или легко купирующиеся пароксизмы — специфическая терапия может не потребоваться Другие типы рецидивов
Метод выбора — электрофизиологическое исследование с радиочастотной абляцией для устранения цепи риентри
Лекарственная терапия — можно попытаться использовать эмпирически один или несколько препаратов (см. табл. 10.2)
Поскольку АВ-или СА-узел является интегрирующей частью петли риентри в 90-95 % случаев ППТ (исключение составляет внутрипредсердная реципрокная тахикардия — аритмия, которую, как правило, диагностируют по наличию зубцов Р с необычно направленной электрической осью), то пробы или препараты, приводящие к транзиторной СА- или АВ-узловой блокаде, высокоэффективны для купирования суправентрикулярных аритмий. Многие пациенты с рецидивирующей ППТ способны самостоятельно купировать пароксизмы посредством различных приемов, вызывающих внезапное возрастание вагусного тонуса. К таким приемам относятся проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, массаж глаз и погружение лица в холодную воду. Метод выбора при необходимости лекарственной терапии — внутривенное введение аденозина, который эффективен практически всегда. Если аденозин не купирует аритмию, диагноз ППТ подвергается серьезному сомнению. Не менее действенно внутривенное введение вера- памила. Другие препараты, блокирующие АВ-узел (дигоксин и Р-блокаторы), также эффективны, но им присуще более отдаленное начало действия; после нагрузки их эффект сохраняется. Эти средства применяются для постоянной терапии ППТ, но почти никогда — для неотложной. Для купирования суправентрикулярных аритмий с успехом используется чреспищеводная антитахикардитическая электростимуляция. Также к антитахикардитической электростимуляции прибегают у пациентов, которым имплантирован предсердный ЭКС.
Постоянная терапия ППТ в последнее десятилетие претерпела настоящую революцию. До 1990 г. для большинства пациентов существовал единственный доступный способ лечения — лекарственный. Хотя спектр препаратов для постоянной терапии ППТ широк и включает все средства, блокирующие АВ-узел (Р-блокаторы, кальциевые блокаторы и дигоксин), и антиарит- мические препараты классов IA, 1C и III класса, до 1990 г. пациенты были вынуждены ежедневно принимать потенциально токсичные препараты для профилактики не опасных для жизни аритмий, риск развития которых был весьма невелик. Многие пациенты (и это весьма разумно) отказывались от такого лечения, «предпочитая» периодически попадать в отделение экстренной терапии для купирования пароксизмов тахикардии.
К счастью, сегодня больные с ППТ избавлены от такой проблемы. С раскрытием механизмов, вызывающих ППТ (и одновременным прогрессом в технологиях манипуляций), фактически все формы ППТ стали излечимы посредством радиочастотной абляции. Этот метод позволяет картировать критические компоненты петли риентри, ответственные за аритмию, в электрофизиологической лаборатории и воздействовать на них (обычно радиочастотной энергией) через катетер-электрод. Показатель успеха при лечении АВ-узловой реципрокной тахикардии и тахикардии, опосредованной дополнительным проводящим путем, превышает 95 %. Эффективность лечения СА-узлового риентри и внутрипредсердного риентри несколько ниже, но эти аритмии встречаются редко. В настоящее время пациенты с почти любой формой ППТ, если у них возникла необходимость в постоянной лекарственной терапии, должны направляться на радиочастотную абляцию.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий фундаментально отличны от большинства ППТ, поскольку развиваются в самом предсердном миокарде, в связи с чем для их возникновения и купирования не требуется участия ни АВ-, ни СА-узла. Фибрилляция и трепетание предсердий могут сохраняться при наличии нефункционирующего СА-узла или при полной АВ-блокаде, поэтому меры, обычно использующиеся для купирования ППТ (то есть вызывающие транзиторную АВ-узловую блокаду посредством вагусных проб или лекарственных средств), у таких больных не эффективны. Препараты, которые обладают способностью купировать эти аритмии и предупреждать их рецидивы, обязательно должны действовать на предсердный миокард (то есть это антиаритмические препараты классов IA, 1C и III класса). Поэтому лечение, имеющее целью поддержание синусового ритма, трудно по существу и довольно рискованно. Часто приходится ставить «меньшую» терапевтическую цель — контроль желудочкового ритма при хронической или рецидивирующей фибрилляции или трепетании предсердий.
В отличие от ППТ, фибрилляция и трепетание предсердий нередко зависят от основного заболевания. Поэтому при лечении этих аритмий необходим систематический поиск первичной
Таблица 11.2
Наиболее распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий
Таблица 11.3
Основные последствия фибрилляции предсердий
Отсутствие предсердной систолы
Тахикардия
Тромбообразование
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ЛЖ — левый желудочек.
причины. В табл. 11.2 приведены самые распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий.
Течение аритмий, обусловленных системной патологией (электролитный дисбаланс, гипертиреоидизм, легочные нарушения, алкогольная интоксикация или прием стимулирующих препаратов), часто улучшается или же они прекращаются при ее коррекции. Однако аритмии, связанные с основным сердечным заболеванием, во многих случаях сохраняются даже после оптимизации его лечения.
Последствия
Фибрилляция и трепетание предсердий имеют три основных последствия, которые необходимо учитывать при планировании терапии: отсутствие предсердной систолы, частый сердечный ритм и риск тромбоэмболии (см. табл. 11.3).
Отсутствие предсердной систолы
Функция предсердного сокращения состоит в повышении диастолического давления в желудочках непосредственно
перед началом желудочковой систолы. Конечно-диастолическое давление (КДД) играет огромную роль, определяя силу желудочкового сокращения и, соответственно, желудочкового ударного объема. КДД настолько важно, что в целом гомеостатические механизмы работают для его поддержания независимо от предсердного сокращения. Вклад предсердной систолы в сохранение адекватного КДД напрямую зависит от относительной податливости, или «жесткости», желудочка. Предсердное сокращение жизненно необходимо для пациентов, имеющих неподатливые (то есть жесткие) желудочки, что наблюдается при наличии их гипертрофии вследствие аортального стеноза, гипертензии или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. У таких больных для сохранения адекватного ударного объема требуется очень высокое КДД, которое в последний момент диастолы обеспечивается предсердной систолой. При отсутствии предсердного вклада (например из-за развития фибрилляции предсердий) единственным способом обеспечить адекватное КДД является подъем среднего диастолического давления (т.е. давления за период всей диастолы). Поскольку компенсаторные механизмы сердца пытаются поддержать КДД независимо от предсердной систолы, среднее диастолическое давление внезапно повышается, приводя к легочному застою. Поэтому у пациентов с плохой желудочковой податливостью почти сразу же после возникновения фибрилляции предсердий развивается тяжелая симптоматика.
Пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют увеличенные, «мешковатые» желудочки, которые аномально податливы. При этом предсердное сокращение вносит сравнительно малый вклад в КДД, потому что относительно низкий объем крови, обеспеченный предсердной систолой, лишь незначительно повышает давление в высокоподатливом желудочке. У таких больных при развитии фибрилляции предсердий не наблюдается существенного изменения симптоматики, и они часто не ощущают какой-либо разницы между синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий.
Пациенты с нормальной желудочковой податливостью обычно отмечают появление симптоматики при возникновении фибрилляции предсердий. При отсутствии предсердного сокращения КДД у пациентов сохраняется посредством повышения
среднего диастолического давления, но, как правило, при таком подъеме не происходит развития отека легких. Эти пациенты обычно могут точно указать время появления фибрилляции предсердий, но в большинстве случаев симптоматика ограничивается сердцебиением и, по-видимому, умеренной одышкой.
Тахикардия
Если у пациента нет патологии АВ-проведения, тахикардия возникает сразу же после развития фибрилляции или трепетания предсердий. Транзиторное снижение ударного объема вследствие потери предсердного вклада частично компенсируется увеличением симпатического тонуса и, как следствие, учащением сердечного ритма, что нередко вызывает ощущение беспокойства. Беспокойство, в свою очередь, еще больше повышает симпатический тонус. Поэтому при остром развитии фибрилляции или трепетания предсердий обычно наблюдаются очень большая частота сердечного ритма и сильное сердцебиение. Однако симпатический тонус, как правило, снижается в течение нескольких часов, и сердечный ритм замедляется до более приемлемого (неопасного) уровня.
При хроническом учащении сердечного ритма — в течение недель или месяцев, — у пациента может развиться тахи- кардитическая или аритмогенная кардиомиопатия. Термином тахикардитическая кардиомиопатия характеризуется желудочковая дисфункция, развивающаяся вследствие длительно не прекращающейся тахикардии. Хотя это состояние наблюдается относительно редко, оно не отличимо от других форм дилатационной кардиомиопатии, однако тахикардитическая кардиомиопатия в значительной мере обратима при нормализации частоты сердечного ритма. В любом случае, существованием феномена тахикардитической кардиомиопатии подчеркивается тот факт, что частый сердечный ритм, сопровождающий фибрилляцию и трепетание предсердий, гораздо более значим, чем «простое» учащенное сердцебиение.
Тромбоэмболии
Возможно, самое серьезное гемодинамическое последствие предсердной фибрилляции (и в значительно меньшей степени — трепетания предсердий) — риск тромбоэмболии. У 1/3 пациентов с хронической фибрилляцией предсердий периодически развивается инсульт, и приблизительно в 75 % случаев инсульта причиной его становятся эмболы. Как частота развития фибрилляции предсердий самой по себе, так и ежегодный риск развития инсульта у больных с предсердной фибрилляцией увеличиваются с возрастом. Фибрилляция предсердий развивается примерно у 3 % пациентов в возрасте 60 лет и у более 10 % пациентов в возрасте 80 лет и старше. Ежегодный риск развития инсульта у 60-летнего пациента составляет примерно 2 %, а у пациента 80 лет и старше этот риск возрастет до 5 % и более. Более того, по непонятным причинам, инсульты у больных с фибрилляцией предсердий, чаще сопровождаются инвалидностью и смертью, чем у остальных пациентов. Антиэмболическая терапия варфарином или, в меньшей степени, аспирином достоверно снижает риск инсульта у больных с хронической фибрилляцией предсердий. Мы обсудим показания к терапии антикоагулянтами ниже.
Лечение фибрилляции и трепетания предсердий
При лечении больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий существуют два основных вопроса, на которые нужно ответить. Во-первых, следует ли назначить пациенту терапию, направленную на восстановление и поддержание синусового ритма (контроль ритма), или ликвидировать тахиаритмию не нужно, а необходимо направить усилия на контроль за ответом желудочков (контроль частоты сердечных сокращений — ЧСС)? Во-вторых, что нужно сделать, чтобы свести к минимуму риск инсульта и других тромбоэмболических осложнений?
Контроль ритма или контроль частоты сердечных сокращений?
До недавнего времени большинство кардиологов были уверены, что при фибрилляции предсердий исход для пациента будет лучше, если они постараются восстановить и поддерживать у него нормальный синусовый ритм. Однако в двух больших рандомизированных клинических исследованиях было показано, что при применении доступных в настоящее время анти- аритмических препаратов важнее именно контроль за ЧСС.
Как в первом (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management — AFFIRM), так и во втором (Rate Control versus Electrical Cardioversion — RACE) клиническом исследовании пациенты с фибрилляцией предсердий были разделены на две группы: в первой больные получали терапию, направленную на контроль ритма, во второй — на контроль ЧСС. Оба исследования продемонстрировали значительную тенденцию к ухудшению исхода заболевания при контроле ритма. В исследовании AFFIRM контроль ритма с помощью антиаритмических средств увеличил количество смертей, а в исследовании RACE — смертность и частоту осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмболия, кровотечение, необходимость имплантации водителя ритма и тяжелые побочные эффекты лекарственных препаратов). Ни в одном исследовании при контроле ритма качество жизни не улучшалось. И что еще важнее, при контроле ритма не снижалась частота развития тромбоэмболии.
На основании результатов этих и других недавних исследований специалисты и комитеты, создающие клинические руководства, сделали вывод о том, что для большинства пациентов с фибрилляцией предсердий больше подходит контроль ЧСС. Антиаритмические препараты для поддержания синусового ритма следует назначать только тем пациентам, у кого, несмотря на адекватное управление ЧСС, сохраняются одышка, сердцебиение, сердечная недостаточность или стенокардия; тем, у кого невозможно добиться адекватного управления ЧСС, или тем, кто сам выбирает контроль ритма, несмотря на то что получил полную информацию о возможном риске и преимуществах различных видов лечения.
Было высказано мнение о том, что негативные результаты, полученные в обоих исследованиях, связаны, главным образом, с тем, что в них применялись антиаритмические средства, только частично эффективные для поддержания синусового ритма и сами по себе вызывающие токсическое эффекты. В частности, электрофизиологи склонны подчеркивать, что теоретически восстановление синусового ритма с помощью соответствующей техники абляции привело бы к другим результатам в обоих описанных исследованиях. Хотя существует вероятность того, что они правы, ни в одном исследовании пока не продемонстрировано, что абляция при фибрилляции предсердий дает лучший исход или снижает риск тромбоэмболии.
Применение катетерной абляции для восстановления и поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий до сих пор находится на стадии разработки, а ее эффективность в таких случаях ограничена, в то время как осложнения нередки. Напротив, транскатетерная абляция довольно эффективна для ликвидации трепетания предсердий и является приемлемо безопасной. По этой причине для длительного ведения больных с трепетанием предсердий антиаритмиче- ские средства применяются редко.
Кардиоверсия при фибрилляции и трепетании предсердий
Существуют две ситуации, в которых желательно восстановить у пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий нормальный синусовый ритм. Во-первых, когда принято стратегическое решение об управлении ритмом, а во-вторых, коща фибрилляция и трепетание предсердий являются пароксизмальными.
Пароксизмальную фибрилляцию и трепетание предсердий определяют как аритмию, которая продолжается менее 7 дней (хотя большинство пароксизмов фибрилляции предсердий длится менее 24 ч). Тогда, по определению, у пациентов с эпизодами фибрилляции и трепетания предсердий обычно имеется синусовый ритм. Следовательно, первой целью терапии должно быть его восстановление, и это нужно сделать в течение 24—48 ч после начала приступа (чтобы избежать формирования тромбов в предсердиях).
У многих пациентов с пароксизмальной фибрилляцией и трепетанием предсердий аритмия спонтанно прекращается через несколько часов. Следовательно, в большинстве случаев необходимо контролировать ЧСС и ждать. Но если аритмия продолжается в течение суток, необходимо срочно провести кардиоверсию. Если пациент не получил медицинской помощи в течение 48 ч с момента начала приступа аритмии, кардиоверсию следует отложить на 4 недели, в течение которых нужно проводить антикоагулянтную терапию варфарином. Прием варфарина следует продолжать также в течение 4 недель после кардиоверсии.
Существуют два метода восстановления синусового ритма: кардиоверсия с помощью постоянного тока (DC) и фармакологическая кардиоверсия. Кардиоверсия постоянным током намного эффективнее, не вызывает проаритмии и более предпочтительна. Когда выбирают фармакологическую кардиоверсию, лучше применять пропафенон, амиодарон, флекаинид, ибутилид и дофетилид, которые эффективно восстанавливают синусовый ритм у 60 % пациентов.
Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий
У пациентов с хронической фибрилляцией и трепетанием предсердий важно управлять ответом желудочков. Частое сокращение желудочков приводит к появлению сердцебиения, утомляемости, одышки и плохой переносимости физических нагрузок. Постоянная тахикардия может привести к развитию кардиомиопатии.
У большинства пациентов контроль частоты сокращений достигается с помощью (3-блокаторов и верапамила или дилтиа- зема. У пациентов с сердечной недостаточностью замедлить ответ желудочков можно с помощью дигоксина. Амиодарон, который эффективно замедляет ответ желудочков при хронической фибрилляции предсердий, редко применяется с этой целью из-за его выраженной токсичности (находящийся на стадии клинического исследования близкий по структуре к амиодарону препарат дронедарон, который описан в главе 8, тоже эффективен в таких случаях и является при этом менее токсичным).
Достигнуть адекватного контроля ЧСС — значит контролировать этот показатель в покое и при нагрузке. Средняя ЧСС в покое не должна превышать 80 уд/мин, а при умеренной нагрузке — 110 уд/мин. Общая средняя ЧСС в течение 24-часового холтеровского мониторирования должна быть менее 100 уд/мин.
Выбор средств для контроля ЧСС можно осуществить, наблюдая ЧСС в покое и при нагрузке. Блокаторы кальция имеют тенденцию уменьшать ЧСС в покое, тогда как (3-блока- торы более эффективны для уменьшения ЧСС при нагрузке. Часто требуется комбинация препаратов, которую подбирают методом проб и ошибок.
У подавляющего большинства пациентов адекватного контроля ЧСС можно добиться с помощью лекарственной терапии. Однако некоторые больные не переносят таких доз |3-блокаторов, блокаторов кальция или дигоксина, которые необходимы для контроля ЧСС. В таких случаях нужно серьезно подумать о транскатетерной абляции АВ-соединения для того, чтобы достигнуть полной блокады сердца, и об установке постоянного водителя ритма. Этот метод, последствия которого необратимы, кажется слишком радикальным, но на самом деле он относительно прост технически и достаточно эффективен.
Контроль ритма при фибрилляции предсердий
Когда целью терапии является поддержание синусового ритма, выбор антиаритмических средств проводится с учетом особенностей самих лекарственных препаратов (их вероятной эффективности и токсичности), а также с учетом индивидуальных особенностей пациента. Нужно помнить о том, что, согласно имеющимся данным, контроль ритма не улучшает исхода для пациента и не отменяет необходимости в длительной антикоагулянтной терапии. Следовательно, в большинстве случаев целью стратегии контроля ритма является снижение частоты и тяжести эпизодов фибрилляции предсердий.
В настоящее время с этой целью в первую очередь применяют 6 антиаритмических препаратов: дизопирамид (класс IA), флекаинид и пропафенон (класс 1C), соталол, дофетилид и амиодарон (класс III). В табл. 11.4 перечислены препараты выбора, рекомендуемые руководством Американского кардиологического колледжа/ Американской кардиологической ассоциации/Европейского кардиологического общества (АСС/ AHA/ESC, 2006).
По общему мнению кардиологов, подкрепленному клиническими доказательствами, наиболее эффективным доступным антиаритмическим препаратом для поддержания синусового ритма после кардиоверсии при фибрилляции предсердий является амиодарон. При его применении частота развития проаритмии относительно низка даже у пациентов с имеющимся фоновым заболеванием сердца. Но у амиодарона имеется целый ряд серьезных токсических эффектов, а его применение при фибрилляции предсердий не получило одобрения Комитета по использованию пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA). Амиодарон следует оставить в резерве для пациентов, у которых фибрилляция предсердий сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями
Таблица 11.4
Антиаритмические препараты для контроля ритма
при фибрилляции предсердий
ЛЖ — левый желудочек, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка.
и для которых другие антиаритмические препараты неэффективны или небезопасны. Руководство ACC/AHA/ESC 2006 г. рекомендует назначать амиодарон как средство первой линии только больным с сердечной недостаточностью или значительной систолической дисфункцией левого желудочка, а также при гипертензии и гипертрофии левого желудочка. (Гипертрофия левого желудочка, как и систолическая дисфункция, часто сопровождается электрофизиологическими аномалиями, которые увеличивают риск возникновения проаритмии при назначении других антиаритмических препаратов.)
Флекаинид и пропафенон достаточно эффективны для поддержания синусового ритма, но из-за их способности вызывать проаритмию должны назначаться только тем пациентам, у которых нет структурных поражений сердца и ишемической болезни (или высокого риска ее развития).
Соталол и дофетилид тоже проявляют умеренный эффект. Эти препараты не усиливают реципрокные аритмии (как
препараты класса 1C) и, если приняты меры предосторожности для снижения частоты torsades de pointes, вполне безопасны для пациентов с фоновым заболеванием сердца.
Дизопирамид из-за его ваголитического действия может быть эффективным при лечении относительно редких вариантов фибрилляции предсердий, которые запускаются сильной вагусной стимуляцией (например, при питье холодных жидкостей).
Наконец, |3-блокаторы могут быть эффективными для предупреждения рецидивов определенных видов фибрилляции предсердий, которые, по-видимому, вызваны повышением симпатического тонуса.
Антикоагулянтная терапия при фибрилляции и трепетании предсердий
Чаще всего главной целью врача при лечении пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий является предупреждение инсульта. Единственным методом, который надежно снижает риск инсульта, является антикоагулянтная терапия варфарином и, реже, аспирином. Следовательно, при наличии у пациента этих видов аритмии необходимо решить, нужны ли антикоагулянты.
В 2006 г. под эгидой ACC/AHA/ESC было опубликовано руководство по применению хронической антитромботиче- ской терапии при фибрилляции и трепетании предсердий. Приведенные в нем рекомендации довольно сложные, но в целом можно выделить следующие положения.
Пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий можно разделить на группы с высоким и низким риском развития тромбоэмболии. Если этот риск низкий, при отсутствии противопоказаний следует назначить аспирин (81—325 мг в день). Если риск высокий, то при отсутствии противопоказаний нужно проводить лечение пероральными антикоагулянтами с тем, чтобы поддерживать МНО в диапазоне 2,0—3,0.
К какой из этих двух групп нужно отнести пациента, определяется двумя главными факторами: его возрастом и наличием у него факторов риска возникновения тромбоэмболии. Среди них сердечная недостаточность, фракция выброса левого желудочка менее 35 %, постинфарктный кардиосклероз, гипертензия в анамнезе, заболевание клапанов, диабет и тромбоэмболия в анамнезе.
К категории с низким риском тромбоэмболии относятся пациенты моложе 75 лет без факторов риска, к категории с высоким риском — пациенты старше 75 лет или моложе 75 лет при наличии факторов риска.
Хотя долгое время считали, что у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий риск тромбоэмболии ниже, чем у пациентов с хронической формой, по крайней мере, в двух клинических исследованиях было показано, что в обеих группах риск развития тромбоэмболии и преимущества антикоагулянтной терапии практически одинаковы. Следовательно, пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий нужно лечить в соответствии с тем же руководством.
Кроме того, клинические исследования AFFIRM и RACE продемонстрировали, что у пациентов, которые получали терапию, направленную на восстановление и поддержание синусового ритма (по сравнению с пациентами, получавшими терапию с целью управления ЧСС), риск тромбоэмболии не уменьшается. Следовательно, этих пациентов нужно лечить по тому же алгоритму.
Наконец, не доказано, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, которых лечили с помощью абляции, риск инсульта снижается. Значит, в этих случаях тоже нужно помнить о необходимости проведения постоянной антикоагулянтной терапии.
Литература
Пароксизмальная предсердная тахикардия
Аббревиатурой ППТ описываются регулярные суправентрикулярные тахиаритмии, которые начинаются и купируются внезапно. Таким образом, ППТ — это «сборное» название, включающее все реципрокные суправентрикулярные аритмии (кроме фибрилляции и трепетания предсердий). Более 60 % ППТ приходится на атриовентрикулярную узловую реципрок- ную тахикардию и примерно 30 % — на тахикардию типа мак- рориентри, опосредованную манифестирующим или скрытым дополнительным проводящим путем. Оставшиеся 10 % ППТ — это реципрокная предсердная тахикардия или синоатриальная узловая реципрокная тахикардия (описание механизмов суправентрикулярной аритмии см. в главе 1).
Неотложная и постоянная терапия ППТ обобщена в табл. 11.1. Неотложная терапия нацелена на купирование пароксизма ППТ. В целом, добиться этого довольно легко.
Таблица 11.1
Неотложная и постоянная терапия
пароксизмальной предсердной тахикардии
Неотложная терапия
- Цель: купирование аритмии
- ступень: вагусные пробы типа Вальсальвы (могут осущест
вляться самим пациентом до обращения к врачу)
- ступень: внутривенное введение аденозина или верапа-
мила
Купирование посредством чреспищеводной антитахикарди- тической электростимуляции или кардиоверсии прямым током (необходимость в данной манипуляции возникает нечасто)
Постоянная терапия
- Цель: профилактика рецидивов
Редкие или легко купирующиеся пароксизмы — специфическая терапия может не потребоваться Другие типы рецидивов
Метод выбора — электрофизиологическое исследование с радиочастотной абляцией для устранения цепи риентри
Лекарственная терапия — можно попытаться использовать эмпирически один или несколько препаратов (см. табл. 10.2)
Поскольку АВ-или СА-узел является интегрирующей частью петли риентри в 90-95 % случаев ППТ (исключение составляет внутрипредсердная реципрокная тахикардия — аритмия, которую, как правило, диагностируют по наличию зубцов Р с необычно направленной электрической осью), то пробы или препараты, приводящие к транзиторной СА- или АВ-узловой блокаде, высокоэффективны для купирования суправентрикулярных аритмий. Многие пациенты с рецидивирующей ППТ способны самостоятельно купировать пароксизмы посредством различных приемов, вызывающих внезапное возрастание вагусного тонуса. К таким приемам относятся проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, массаж глаз и погружение лица в холодную воду. Метод выбора при необходимости лекарственной терапии — внутривенное введение аденозина, который эффективен практически всегда. Если аденозин не купирует аритмию, диагноз ППТ подвергается серьезному сомнению. Не менее действенно внутривенное введение вера- памила. Другие препараты, блокирующие АВ-узел (дигоксин и Р-блокаторы), также эффективны, но им присуще более отдаленное начало действия; после нагрузки их эффект сохраняется. Эти средства применяются для постоянной терапии ППТ, но почти никогда — для неотложной. Для купирования суправентрикулярных аритмий с успехом используется чреспищеводная антитахикардитическая электростимуляция. Также к антитахикардитической электростимуляции прибегают у пациентов, которым имплантирован предсердный ЭКС.
Постоянная терапия ППТ в последнее десятилетие претерпела настоящую революцию. До 1990 г. для большинства пациентов существовал единственный доступный способ лечения — лекарственный. Хотя спектр препаратов для постоянной терапии ППТ широк и включает все средства, блокирующие АВ-узел (Р-блокаторы, кальциевые блокаторы и дигоксин), и антиарит- мические препараты классов IA, 1C и III класса, до 1990 г. пациенты были вынуждены ежедневно принимать потенциально токсичные препараты для профилактики не опасных для жизни аритмий, риск развития которых был весьма невелик. Многие пациенты (и это весьма разумно) отказывались от такого лечения, «предпочитая» периодически попадать в отделение экстренной терапии для купирования пароксизмов тахикардии.
К счастью, сегодня больные с ППТ избавлены от такой проблемы. С раскрытием механизмов, вызывающих ППТ (и одновременным прогрессом в технологиях манипуляций), фактически все формы ППТ стали излечимы посредством радиочастотной абляции. Этот метод позволяет картировать критические компоненты петли риентри, ответственные за аритмию, в электрофизиологической лаборатории и воздействовать на них (обычно радиочастотной энергией) через катетер-электрод. Показатель успеха при лечении АВ-узловой реципрокной тахикардии и тахикардии, опосредованной дополнительным проводящим путем, превышает 95 %. Эффективность лечения СА-узлового риентри и внутрипредсердного риентри несколько ниже, но эти аритмии встречаются редко. В настоящее время пациенты с почти любой формой ППТ, если у них возникла необходимость в постоянной лекарственной терапии, должны направляться на радиочастотную абляцию.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий фундаментально отличны от большинства ППТ, поскольку развиваются в самом предсердном миокарде, в связи с чем для их возникновения и купирования не требуется участия ни АВ-, ни СА-узла. Фибрилляция и трепетание предсердий могут сохраняться при наличии нефункционирующего СА-узла или при полной АВ-блокаде, поэтому меры, обычно использующиеся для купирования ППТ (то есть вызывающие транзиторную АВ-узловую блокаду посредством вагусных проб или лекарственных средств), у таких больных не эффективны. Препараты, которые обладают способностью купировать эти аритмии и предупреждать их рецидивы, обязательно должны действовать на предсердный миокард (то есть это антиаритмические препараты классов IA, 1C и III класса). Поэтому лечение, имеющее целью поддержание синусового ритма, трудно по существу и довольно рискованно. Часто приходится ставить «меньшую» терапевтическую цель — контроль желудочкового ритма при хронической или рецидивирующей фибрилляции или трепетании предсердий.
В отличие от ППТ, фибрилляция и трепетание предсердий нередко зависят от основного заболевания. Поэтому при лечении этих аритмий необходим систематический поиск первичной
Таблица 11.2
Наиболее распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий
Таблица 11.3
Основные последствия фибрилляции предсердий
Отсутствие предсердной систолы
- Выраженные гемодинамические нарушения у пациентов с плохой податливостью ЛЖ (то есть при желудочковой гипертрофии)
- Умеренные или средневыраженные гемодинамические нарушения у пациентов с нормальной податливостью ЛЖ
- Минимальные или умеренные гемодинамические нарушения у пациентов с повышенной податливостью ЛЖ (то есть при дилатационных кардиомиопатиях)
Тахикардия
- Выраженная симптоматика (сердцебиения, миокардиальная ишемия при наличии ИБС)
- Тахикардитическая кардиомиопатия (ослабление желудочкового миокарда вследствие хронической тахикардии)
Тромбообразование
- Инсульт или другие проявления тромбоэмболических осложнений
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ЛЖ — левый желудочек.
причины. В табл. 11.2 приведены самые распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий.
Течение аритмий, обусловленных системной патологией (электролитный дисбаланс, гипертиреоидизм, легочные нарушения, алкогольная интоксикация или прием стимулирующих препаратов), часто улучшается или же они прекращаются при ее коррекции. Однако аритмии, связанные с основным сердечным заболеванием, во многих случаях сохраняются даже после оптимизации его лечения.
Последствия
Фибрилляция и трепетание предсердий имеют три основных последствия, которые необходимо учитывать при планировании терапии: отсутствие предсердной систолы, частый сердечный ритм и риск тромбоэмболии (см. табл. 11.3).
Отсутствие предсердной систолы
Функция предсердного сокращения состоит в повышении диастолического давления в желудочках непосредственно
перед началом желудочковой систолы. Конечно-диастолическое давление (КДД) играет огромную роль, определяя силу желудочкового сокращения и, соответственно, желудочкового ударного объема. КДД настолько важно, что в целом гомеостатические механизмы работают для его поддержания независимо от предсердного сокращения. Вклад предсердной систолы в сохранение адекватного КДД напрямую зависит от относительной податливости, или «жесткости», желудочка. Предсердное сокращение жизненно необходимо для пациентов, имеющих неподатливые (то есть жесткие) желудочки, что наблюдается при наличии их гипертрофии вследствие аортального стеноза, гипертензии или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. У таких больных для сохранения адекватного ударного объема требуется очень высокое КДД, которое в последний момент диастолы обеспечивается предсердной систолой. При отсутствии предсердного вклада (например из-за развития фибрилляции предсердий) единственным способом обеспечить адекватное КДД является подъем среднего диастолического давления (т.е. давления за период всей диастолы). Поскольку компенсаторные механизмы сердца пытаются поддержать КДД независимо от предсердной систолы, среднее диастолическое давление внезапно повышается, приводя к легочному застою. Поэтому у пациентов с плохой желудочковой податливостью почти сразу же после возникновения фибрилляции предсердий развивается тяжелая симптоматика.
Пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют увеличенные, «мешковатые» желудочки, которые аномально податливы. При этом предсердное сокращение вносит сравнительно малый вклад в КДД, потому что относительно низкий объем крови, обеспеченный предсердной систолой, лишь незначительно повышает давление в высокоподатливом желудочке. У таких больных при развитии фибрилляции предсердий не наблюдается существенного изменения симптоматики, и они часто не ощущают какой-либо разницы между синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий.
Пациенты с нормальной желудочковой податливостью обычно отмечают появление симптоматики при возникновении фибрилляции предсердий. При отсутствии предсердного сокращения КДД у пациентов сохраняется посредством повышения
среднего диастолического давления, но, как правило, при таком подъеме не происходит развития отека легких. Эти пациенты обычно могут точно указать время появления фибрилляции предсердий, но в большинстве случаев симптоматика ограничивается сердцебиением и, по-видимому, умеренной одышкой.
Тахикардия
Если у пациента нет патологии АВ-проведения, тахикардия возникает сразу же после развития фибрилляции или трепетания предсердий. Транзиторное снижение ударного объема вследствие потери предсердного вклада частично компенсируется увеличением симпатического тонуса и, как следствие, учащением сердечного ритма, что нередко вызывает ощущение беспокойства. Беспокойство, в свою очередь, еще больше повышает симпатический тонус. Поэтому при остром развитии фибрилляции или трепетания предсердий обычно наблюдаются очень большая частота сердечного ритма и сильное сердцебиение. Однако симпатический тонус, как правило, снижается в течение нескольких часов, и сердечный ритм замедляется до более приемлемого (неопасного) уровня.
При хроническом учащении сердечного ритма — в течение недель или месяцев, — у пациента может развиться тахи- кардитическая или аритмогенная кардиомиопатия. Термином тахикардитическая кардиомиопатия характеризуется желудочковая дисфункция, развивающаяся вследствие длительно не прекращающейся тахикардии. Хотя это состояние наблюдается относительно редко, оно не отличимо от других форм дилатационной кардиомиопатии, однако тахикардитическая кардиомиопатия в значительной мере обратима при нормализации частоты сердечного ритма. В любом случае, существованием феномена тахикардитической кардиомиопатии подчеркивается тот факт, что частый сердечный ритм, сопровождающий фибрилляцию и трепетание предсердий, гораздо более значим, чем «простое» учащенное сердцебиение.
Тромбоэмболии
Возможно, самое серьезное гемодинамическое последствие предсердной фибрилляции (и в значительно меньшей степени — трепетания предсердий) — риск тромбоэмболии. У 1/3 пациентов с хронической фибрилляцией предсердий периодически развивается инсульт, и приблизительно в 75 % случаев инсульта причиной его становятся эмболы. Как частота развития фибрилляции предсердий самой по себе, так и ежегодный риск развития инсульта у больных с предсердной фибрилляцией увеличиваются с возрастом. Фибрилляция предсердий развивается примерно у 3 % пациентов в возрасте 60 лет и у более 10 % пациентов в возрасте 80 лет и старше. Ежегодный риск развития инсульта у 60-летнего пациента составляет примерно 2 %, а у пациента 80 лет и старше этот риск возрастет до 5 % и более. Более того, по непонятным причинам, инсульты у больных с фибрилляцией предсердий, чаще сопровождаются инвалидностью и смертью, чем у остальных пациентов. Антиэмболическая терапия варфарином или, в меньшей степени, аспирином достоверно снижает риск инсульта у больных с хронической фибрилляцией предсердий. Мы обсудим показания к терапии антикоагулянтами ниже.
Лечение фибрилляции и трепетания предсердий
При лечении больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий существуют два основных вопроса, на которые нужно ответить. Во-первых, следует ли назначить пациенту терапию, направленную на восстановление и поддержание синусового ритма (контроль ритма), или ликвидировать тахиаритмию не нужно, а необходимо направить усилия на контроль за ответом желудочков (контроль частоты сердечных сокращений — ЧСС)? Во-вторых, что нужно сделать, чтобы свести к минимуму риск инсульта и других тромбоэмболических осложнений?
Контроль ритма или контроль частоты сердечных сокращений?
До недавнего времени большинство кардиологов были уверены, что при фибрилляции предсердий исход для пациента будет лучше, если они постараются восстановить и поддерживать у него нормальный синусовый ритм. Однако в двух больших рандомизированных клинических исследованиях было показано, что при применении доступных в настоящее время анти- аритмических препаратов важнее именно контроль за ЧСС.
Как в первом (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management — AFFIRM), так и во втором (Rate Control versus Electrical Cardioversion — RACE) клиническом исследовании пациенты с фибрилляцией предсердий были разделены на две группы: в первой больные получали терапию, направленную на контроль ритма, во второй — на контроль ЧСС. Оба исследования продемонстрировали значительную тенденцию к ухудшению исхода заболевания при контроле ритма. В исследовании AFFIRM контроль ритма с помощью антиаритмических средств увеличил количество смертей, а в исследовании RACE — смертность и частоту осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмболия, кровотечение, необходимость имплантации водителя ритма и тяжелые побочные эффекты лекарственных препаратов). Ни в одном исследовании при контроле ритма качество жизни не улучшалось. И что еще важнее, при контроле ритма не снижалась частота развития тромбоэмболии.
На основании результатов этих и других недавних исследований специалисты и комитеты, создающие клинические руководства, сделали вывод о том, что для большинства пациентов с фибрилляцией предсердий больше подходит контроль ЧСС. Антиаритмические препараты для поддержания синусового ритма следует назначать только тем пациентам, у кого, несмотря на адекватное управление ЧСС, сохраняются одышка, сердцебиение, сердечная недостаточность или стенокардия; тем, у кого невозможно добиться адекватного управления ЧСС, или тем, кто сам выбирает контроль ритма, несмотря на то что получил полную информацию о возможном риске и преимуществах различных видов лечения.
Было высказано мнение о том, что негативные результаты, полученные в обоих исследованиях, связаны, главным образом, с тем, что в них применялись антиаритмические средства, только частично эффективные для поддержания синусового ритма и сами по себе вызывающие токсическое эффекты. В частности, электрофизиологи склонны подчеркивать, что теоретически восстановление синусового ритма с помощью соответствующей техники абляции привело бы к другим результатам в обоих описанных исследованиях. Хотя существует вероятность того, что они правы, ни в одном исследовании пока не продемонстрировано, что абляция при фибрилляции предсердий дает лучший исход или снижает риск тромбоэмболии.
Применение катетерной абляции для восстановления и поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий до сих пор находится на стадии разработки, а ее эффективность в таких случаях ограничена, в то время как осложнения нередки. Напротив, транскатетерная абляция довольно эффективна для ликвидации трепетания предсердий и является приемлемо безопасной. По этой причине для длительного ведения больных с трепетанием предсердий антиаритмиче- ские средства применяются редко.
Кардиоверсия при фибрилляции и трепетании предсердий
Существуют две ситуации, в которых желательно восстановить у пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий нормальный синусовый ритм. Во-первых, когда принято стратегическое решение об управлении ритмом, а во-вторых, коща фибрилляция и трепетание предсердий являются пароксизмальными.
Пароксизмальную фибрилляцию и трепетание предсердий определяют как аритмию, которая продолжается менее 7 дней (хотя большинство пароксизмов фибрилляции предсердий длится менее 24 ч). Тогда, по определению, у пациентов с эпизодами фибрилляции и трепетания предсердий обычно имеется синусовый ритм. Следовательно, первой целью терапии должно быть его восстановление, и это нужно сделать в течение 24—48 ч после начала приступа (чтобы избежать формирования тромбов в предсердиях).
У многих пациентов с пароксизмальной фибрилляцией и трепетанием предсердий аритмия спонтанно прекращается через несколько часов. Следовательно, в большинстве случаев необходимо контролировать ЧСС и ждать. Но если аритмия продолжается в течение суток, необходимо срочно провести кардиоверсию. Если пациент не получил медицинской помощи в течение 48 ч с момента начала приступа аритмии, кардиоверсию следует отложить на 4 недели, в течение которых нужно проводить антикоагулянтную терапию варфарином. Прием варфарина следует продолжать также в течение 4 недель после кардиоверсии.
Существуют два метода восстановления синусового ритма: кардиоверсия с помощью постоянного тока (DC) и фармакологическая кардиоверсия. Кардиоверсия постоянным током намного эффективнее, не вызывает проаритмии и более предпочтительна. Когда выбирают фармакологическую кардиоверсию, лучше применять пропафенон, амиодарон, флекаинид, ибутилид и дофетилид, которые эффективно восстанавливают синусовый ритм у 60 % пациентов.
Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий
У пациентов с хронической фибрилляцией и трепетанием предсердий важно управлять ответом желудочков. Частое сокращение желудочков приводит к появлению сердцебиения, утомляемости, одышки и плохой переносимости физических нагрузок. Постоянная тахикардия может привести к развитию кардиомиопатии.
У большинства пациентов контроль частоты сокращений достигается с помощью (3-блокаторов и верапамила или дилтиа- зема. У пациентов с сердечной недостаточностью замедлить ответ желудочков можно с помощью дигоксина. Амиодарон, который эффективно замедляет ответ желудочков при хронической фибрилляции предсердий, редко применяется с этой целью из-за его выраженной токсичности (находящийся на стадии клинического исследования близкий по структуре к амиодарону препарат дронедарон, который описан в главе 8, тоже эффективен в таких случаях и является при этом менее токсичным).
Достигнуть адекватного контроля ЧСС — значит контролировать этот показатель в покое и при нагрузке. Средняя ЧСС в покое не должна превышать 80 уд/мин, а при умеренной нагрузке — 110 уд/мин. Общая средняя ЧСС в течение 24-часового холтеровского мониторирования должна быть менее 100 уд/мин.
Выбор средств для контроля ЧСС можно осуществить, наблюдая ЧСС в покое и при нагрузке. Блокаторы кальция имеют тенденцию уменьшать ЧСС в покое, тогда как (3-блока- торы более эффективны для уменьшения ЧСС при нагрузке. Часто требуется комбинация препаратов, которую подбирают методом проб и ошибок.
У подавляющего большинства пациентов адекватного контроля ЧСС можно добиться с помощью лекарственной терапии. Однако некоторые больные не переносят таких доз |3-блокаторов, блокаторов кальция или дигоксина, которые необходимы для контроля ЧСС. В таких случаях нужно серьезно подумать о транскатетерной абляции АВ-соединения для того, чтобы достигнуть полной блокады сердца, и об установке постоянного водителя ритма. Этот метод, последствия которого необратимы, кажется слишком радикальным, но на самом деле он относительно прост технически и достаточно эффективен.
Контроль ритма при фибрилляции предсердий
Когда целью терапии является поддержание синусового ритма, выбор антиаритмических средств проводится с учетом особенностей самих лекарственных препаратов (их вероятной эффективности и токсичности), а также с учетом индивидуальных особенностей пациента. Нужно помнить о том, что, согласно имеющимся данным, контроль ритма не улучшает исхода для пациента и не отменяет необходимости в длительной антикоагулянтной терапии. Следовательно, в большинстве случаев целью стратегии контроля ритма является снижение частоты и тяжести эпизодов фибрилляции предсердий.
В настоящее время с этой целью в первую очередь применяют 6 антиаритмических препаратов: дизопирамид (класс IA), флекаинид и пропафенон (класс 1C), соталол, дофетилид и амиодарон (класс III). В табл. 11.4 перечислены препараты выбора, рекомендуемые руководством Американского кардиологического колледжа/ Американской кардиологической ассоциации/Европейского кардиологического общества (АСС/ AHA/ESC, 2006).
По общему мнению кардиологов, подкрепленному клиническими доказательствами, наиболее эффективным доступным антиаритмическим препаратом для поддержания синусового ритма после кардиоверсии при фибрилляции предсердий является амиодарон. При его применении частота развития проаритмии относительно низка даже у пациентов с имеющимся фоновым заболеванием сердца. Но у амиодарона имеется целый ряд серьезных токсических эффектов, а его применение при фибрилляции предсердий не получило одобрения Комитета по использованию пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA). Амиодарон следует оставить в резерве для пациентов, у которых фибрилляция предсердий сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями
Таблица 11.4
Антиаритмические препараты для контроля ритма
при фибрилляции предсердий
ЛЖ — левый желудочек, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка.
и для которых другие антиаритмические препараты неэффективны или небезопасны. Руководство ACC/AHA/ESC 2006 г. рекомендует назначать амиодарон как средство первой линии только больным с сердечной недостаточностью или значительной систолической дисфункцией левого желудочка, а также при гипертензии и гипертрофии левого желудочка. (Гипертрофия левого желудочка, как и систолическая дисфункция, часто сопровождается электрофизиологическими аномалиями, которые увеличивают риск возникновения проаритмии при назначении других антиаритмических препаратов.)
Флекаинид и пропафенон достаточно эффективны для поддержания синусового ритма, но из-за их способности вызывать проаритмию должны назначаться только тем пациентам, у которых нет структурных поражений сердца и ишемической болезни (или высокого риска ее развития).
Соталол и дофетилид тоже проявляют умеренный эффект. Эти препараты не усиливают реципрокные аритмии (как
препараты класса 1C) и, если приняты меры предосторожности для снижения частоты torsades de pointes, вполне безопасны для пациентов с фоновым заболеванием сердца.
Дизопирамид из-за его ваголитического действия может быть эффективным при лечении относительно редких вариантов фибрилляции предсердий, которые запускаются сильной вагусной стимуляцией (например, при питье холодных жидкостей).
Наконец, |3-блокаторы могут быть эффективными для предупреждения рецидивов определенных видов фибрилляции предсердий, которые, по-видимому, вызваны повышением симпатического тонуса.
Антикоагулянтная терапия при фибрилляции и трепетании предсердий
Чаще всего главной целью врача при лечении пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий является предупреждение инсульта. Единственным методом, который надежно снижает риск инсульта, является антикоагулянтная терапия варфарином и, реже, аспирином. Следовательно, при наличии у пациента этих видов аритмии необходимо решить, нужны ли антикоагулянты.
В 2006 г. под эгидой ACC/AHA/ESC было опубликовано руководство по применению хронической антитромботиче- ской терапии при фибрилляции и трепетании предсердий. Приведенные в нем рекомендации довольно сложные, но в целом можно выделить следующие положения.
Пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий можно разделить на группы с высоким и низким риском развития тромбоэмболии. Если этот риск низкий, при отсутствии противопоказаний следует назначить аспирин (81—325 мг в день). Если риск высокий, то при отсутствии противопоказаний нужно проводить лечение пероральными антикоагулянтами с тем, чтобы поддерживать МНО в диапазоне 2,0—3,0.
К какой из этих двух групп нужно отнести пациента, определяется двумя главными факторами: его возрастом и наличием у него факторов риска возникновения тромбоэмболии. Среди них сердечная недостаточность, фракция выброса левого желудочка менее 35 %, постинфарктный кардиосклероз, гипертензия в анамнезе, заболевание клапанов, диабет и тромбоэмболия в анамнезе.
К категории с низким риском тромбоэмболии относятся пациенты моложе 75 лет без факторов риска, к категории с высоким риском — пациенты старше 75 лет или моложе 75 лет при наличии факторов риска.
Хотя долгое время считали, что у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий риск тромбоэмболии ниже, чем у пациентов с хронической формой, по крайней мере, в двух клинических исследованиях было показано, что в обеих группах риск развития тромбоэмболии и преимущества антикоагулянтной терапии практически одинаковы. Следовательно, пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий нужно лечить в соответствии с тем же руководством.
Кроме того, клинические исследования AFFIRM и RACE продемонстрировали, что у пациентов, которые получали терапию, направленную на восстановление и поддержание синусового ритма (по сравнению с пациентами, получавшими терапию с целью управления ЧСС), риск тромбоэмболии не уменьшается. Следовательно, этих пациентов нужно лечить по тому же алгоритму.
Наконец, не доказано, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, которых лечили с помощью абляции, риск инсульта снижается. Значит, в этих случаях тоже нужно помнить о необходимости проведения постоянной антикоагулянтной терапии.
Литература
- Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347 (23): 1825.
- Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347 (23): 1834.
- Furster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006; 48: el49.
Источник: Фогорос Р.Н., «Антиаритмические средства. Изд. 2-е.» 2009