На интенсивность хемилюминесценции влияет физиологическое состояние организма. Она оказалась неодинаковой в мышце в состоянии покоя и в мышце при ее раздражении и сокращении (Федин В.А., Касаткин Ю.Н., 1969). Аналогичные результаты, свидетельствующие о возможности исполь

зования метода хемилюминесценции для изучения состояния мышечной ткани приведены F.Solio (1975). Автор обнаружил достоверное различие в содержании свободных радикалов в денервированной и изолированной мышцах. Он также отметил, что на количество радикалов большое влияние оказывает температура. При повышении до 40оС достоверно увеличивается количество свободных радикалов. Результаты исследования скелетных мышц, перенесших состояние ишемии, проведенного Ю.П.Архипенко и соавт. (1977) позволило им установить, что содержание продуктов перекисного окисления липидов в этих мышцах увеличивается. Интенсивность накопления продуктов перекисного окисления коррелирует с функциональной активностью и структурными повреждениями органа. Авторы пришли к выводу, что в повреждении мембран мышечных волокон при ишемии немаловажную роль играют реакции перекисного окисления липидов.
Наряду с приведенными, в ряде работ отечественных и зарубежных исследователей отмечено изменение реакций перекисного окисления липидов и сверхлабого свечения при прижизненном повреждении тканей. Еще в 1943 г. отечественный ученый В.В.Лепешкин сообщил об обнаруженном им свечении при гибели клеток. Это свечение он назвал некробио- тическим. Позднее, используя более современные методы исследования, В.В.Перелыгин и Б.Н.Тарусов (1966) обнаружили в момент повреждения клетки вспышку свечения, интенсивность которой уменьшалось по мере ее гибели.
Аналогичные данные, свидетельствующие о снижении сверхслабого свечения в тканях, подвергнутых действию низких температур, получили В.М.Касумов и соавт. (1969), К.М.Цой и соавт. (1969). На основании полученных результатов указанные авторы предложили использовать метод ХЛ при оценке жизнеспособности тканей.
При механическом повреждении спинного мозга P.Milri et al (1973) обнаружили накопление продуктов перекисного окисления липидов в травмированной ткани. Авторы предположили, что это накопление происходит за счет активации реакций перекисного окисления липидов и посчитали ее пусковым механизмом патологических осложнений травмы.