Термин "эрозия бляшки" обычно используется для интактной бляшки с протекающим тромбозом, т.е. для того случая, когда разрыва бляшки нет, но эндотелий в районе образования тромба отсутствует (рис. 16.9) [74]. Эти бляшки определяют себя как относительно тромбогенные, но фактор или условия преципитации могут, по сути, находится вне, а не внутри бляшки (например, гипертромбогенная тенденция или так называемая нестабильная кровь).
Термин "эрозия бляшки" является привлекательным для использования в отношении меньшинства тромбов, которым не предшествует разрыв бляшки (=20% у мужчин и =40% у женщин) [29, 74]. Он относится к разнородной группе атеротромботических бляшек, где нет глубоких повреждений, но отсутствует эндотелий, объясняя возникновение вышележащего тромба.
Точные механизмы развития тромбозов на эрозированных бляшках не до конца поняты, но, вероятно, отражают неоднородность этих бляшек. Можно предположить, что системные тромбогенные факторы, такие как повышенная агрегация тромбоцитов, повышенная свертываемость крови, циркулирующие тканевые факторы и/или подавленный фибринолиз, играют важную роль в тромбозе на бляшках, которые только эрозированы (в отличие от разорванных). Последние исследования показали, что активированные циркулирующие лейкоциты могут продуцировать активный тканевый фактор посредством испускания микрочастиц и предоставления их прикрепленным тромбоцитам [75, 76]. Соответственно такие циркулирующие источники тканевого фактора, а не тканевый фактор из бляшек могут способствовать тромбозу на участках денудации эндотелия, что наблюдается в процессе эрозии бляшек.