Примерно 75% всех коронарных тромбов, ответственных за ОКС, преципитируют в результате разрыва бляшки [49]. Разрывы бляшки вызываются структурными дефектами (разрывами) в фиброзной покрышке, которая обычно отделяет липидное ядро воспаленной бляшки от просвета артерии (рис. 16.6). На основании морфологических свойств разорванных бляшек предполагается, что подверженные разрыву бляшки обладают характеристиками, показанными на рис. 16.7 и 16.8. Накопление липидов [64], истончение фиброзной покрышки с местной потерей гладкомышечных клеток [48], а также воспаление со многими активированными макрофагами и несколькими тучными клетками и нейтрофилами [51, 65, 66] и внутрибляшечное кровотечение [67] дестабилизируют бляшки, делая их уязвимыми для разрыва. Напротив, гладкомышечные клетки способствуют заживлению и стабилизации бляшек, защищая их от разрушения [68]. Размер бляшек или степень сужения сосуда практически ничего не говорит о стабильности бляшки [62].

Рис. 16.6. Разрыв бляшки. Срезы венечной артерии, содержащие богатые липидами атеросклеротические бляшки вместе с окклюзионным тромбозом. Фиброзная покрышка, покрывающая липидное ядро, разорвана (между стрелками), экспонируя тромбогенное ядро крови в просвете сосуда. Атероматозное содержимое бляшки выходит через разрыв в просвет (кристаллы ХС помечены звездочкой), четко указывая последовательность событий: разрыв бляшки предшествует образованию тромба. Окрашивание trichrome, просвет и внутрибляшечное кровотечение - красные, коллаген - синий. Материал предоставлен E. Falk.

Рис. 16.7. Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды - бесцветные. Материал предоставлен E. Falk.

Рис. 16.8. Нестабильность, разрыв и тромбоз бляшки. Накопление липидов, утончение покрышки, инфильтрация макрофагов, а также локальная потеря гладкомышечных клеток дестабилизируют бляшку, делая ее склонной к разрыву. Неизвестно, становится ли разрыв нестабильных бляшек случайным (спонтанным) или спровоцированным событием. Тромботический ответ на разрыв бляшки является динамическим и зависит от местных (например, экспонирующийся субстрат и поперечные силы), а также системных факторов (например, тромбоцитов, коагуляции и фибринолиза).
Клинические наблюдения показывают, что бляшки, ответственные за ОКС, как правило, менее кальцинированы, чем бляшки, ответственные за стабильную стенокардию, указывая на то, что кальций придает бляшкам устойчивость [69]. Общая степень кальцификации (показатель кальция) служит маркером подверженности атеросклеротическому процессу (и, следовательно, маркером сердечно-сосудистых рисков), а не маркером риска, предоставляемого отдельной кальцинированной бляшкой [70].