Составить какие-либо представления о материальной базе, на которой возникает и развивается «бредовой феномен», невозможно без знания функционального назначения анатомических структур мозга, физиологических и энергетических процессов, лежащих в основе нормальной психической деятельности и нормального интеллектуального творчества. Ограниченность, недостаточность указанных знаний, необходимость расширения и углубления соответствующих исследований делают обязательной прежде всего их правильную, в методологическом отношении, организацию. Такая организация предполагает наличие единого методологического и философского подхода к разрешению проблемы, общего плана изысканий и участия в них представителей всех существующих научных дисциплин. Говоря о «философском подходе», мы имеем в виду некоторые принципы классической формальной логики, определяющие методику проведения научных исследований.

Рассмотрение приводимых методологических основ и принципов формальной логики в некотором отрыве от законов и категорий, которым посвящен соответствующий раздел первой главы, нельзя не признать искусственным и, быть может, недостаточно оправданным. Однако указанный «отрыв» удобен в практическом отношении, поскольку анализируемые ниже принципы мало применимы при изучении клиники бредового синдрома, но имеют прямое отношение к анализу его материальной базы Кроме того, в ряде случаев мы умышленно уклоняемся от четкой дифференциации чисто философской и физической или химической сущности того или иного принципа, поскольку в наши задачи входит яишь использование «методологических приемов» для изучения энергетической базы мыслительной деятельности.

Закономерность «симметрии» заключается в том, что возникновение электрического заряда или магнитного поля в одном месте неизбежно ведет к возникновению в другом месте аналогичного заряда или поля с адекватными параметрами, но с противоположным знаком. На этом фактически основывается не нашедшее экспериментального подтверждения предположение И. П. Павлова о том, что возбуждение одних участков коры мозга обязательно приводит к адекватному по силе торможению других участков коры. Этот принцип, безусловно, применим при исследовании многих психопатологических явлений, в частности кататонического и кататонопараноидного синдромов, симптома негативизма и др. С тем же принципом может быть связан «компенсаторный» характер построения отдельных сюжетов бреда, па что указывают, со ссылкой на учение 3. Фрейда, многие психологи и психоаналитики (речь идет о появлении бреда ревности у больных, страдающих импотенцией, бреда величия при комплексе несостоятельности, гипертрофированном чувстве ущемленного самолюбия и пр.).

Поскольку известно, что «количество массы и количество энергии в. конкретной области пространства находятся во взаимной адекватно-количественной зависимости», а масса и энергия могут эквивалентно превращаться друг в друга, допустимо сделать следующий вывод: в каждом конкретном, случае объем патологического (бредового) творчества, соответствующего! структуре и организации головного мозга данного индивидуума, условно эквивалентно масштабам нормального интеллектуального творчества, на которое способен этот индивидуум.

Установка на то, что количественное изменение в объекте, накапливаясь, доходит до пороговой величины, после чего происходит его структурное (качественное?) изменение («принцип порога»), применима, например, при сопоставлении сверхценных и бредовых идей, их дифференциальной диагностике, уточнении момента такого усложнения сверхценных идей, при котором их можно квалифицировать как бредовые

Физический закон, устанавливающий, что скорость света признается предельной и ее не может 'превышать скорость движения тел и передачи сигналов, по-видимому, не применим при оценке скорости мыслительного процесса, поскольку мыслительный процесс не суть «движения материального объекта» или обычного «сигнала», а цепь последовательных представлений, понятий, суждений, умозаключений, нормальных или патологических — бредовых, основывающихся на непознанной энергетической базе (с неизвестной скоростью распространения и частотой волн).

Согласно принципу «взаимодействия», приводимому применительно к формулировке А. А. Братко и А. И. Кочергина (1977), ни один объект не может избежать взаимодействия с другими объектами, т. е. не может исключить навсегда всякий обмен энергией и информацией с тем или иным объектом, включая среду. Об обмене энергией и информацией может идти речь при анализе таких еще не распознанных (в материальном и энергетическом плане) явлений, как гипнотическое воздействие, суггестия наяву, телепатия, индуцированный бред и т. п.

Теории анатомо-физиологической сущности шизофрении, бредового шизофренического психоза. Известным эталоном подхода к изучению морфологических и физиологических нарушений, отмечаемых при бредовом синдроме, может служить изучение этих нарушений при шизофреническом бреде, следовательно, вообще при шизофреническом процессе. Противоречия в понимании существа любого- психического заболевания частично объясняются различным: подходом к оценке степени и глубины деструктивных процессов в мозге, происходящих при данном заболевании. Указанные противоречия в известной степени связаны с вопросом, вызвавшим основные разногласия между Э. Крепелином, считавшим раннее слабоумие органическим, и Е. Блейлером, рассматривавшим шизофрению как функциональное заболевание. Вопрос об органической или функциональной природе шизофренического психоза оставался предметом дискуссии на протяжении всего* XX в. и не утратил своей остроты до настоящего времени.

Было бы ошибкой полагать, что кто-либо из ученых считает шизофрению только органическим или только функциональным заболеванием. Наоборот, все согласны с тем, что при этом заболевании наряду с нарушением психических функций отмечаются деструктивные изменения в коре головного мозга. Принципиальные расхождения позиций авторов различных теорий касаются оценки характера начального этапа болезненного процесса: шизофренический процесс начинается с органических нарушений, приводящих затем к нарушению функций мозга (расстройству мышления, галлюцинациям, бреду и т. д.), или нарушение психических функций является причиной органических изменений а мозге. Вопрос о функциональной или органической сущности* шизофренического процесса тесно связан с вопросом о первич ности или вторичности расстройств высшей нервной деятельности.

В наши задачи не входит рассмотрение перечисленных выше сложных вопросов, имеющих самостоятельное значение. Отметим лишь, что посвященные им многочисленные исследования, включая проведенные в последние десятилетия, не привели к окончательному прояснению проблемы.

По нашему мнению, при проведении любых исследований, посвященных проблеме патогенеза шизофрении, особенно ее бредовых форм, необходимо прежде всего иметь в виду, что принципы изучения патогенеза соматических и психических заболеваний нельзя отождествлять, так как сущность нормальной •биологической деятельности всех соматических органов достаточно хорошо исследована, а биологическая (физико-химическая, биохимическая и др.) сущность нормальной мыслительной деятельности мозга неизвестна. В связи с этим методика изучения патогенеза такой формы психического заболевания, как шизофренический психоз, не может пока основываться на тех же принципах, на которых основывается изучение патогенеза соматических заболеваний. Правомерно предположение о том, что установленные наукой данные о биохимических, эндокринологических, патофизиологических и других нарушениях в организме больных шизофренией касаются уже развившегося или развивающегося шизофренического процесса. Патогенез же первого этапа шизофренического психоза, соответствующего его продрому и самому началу, совершенно не известен. Таким образом, выявленные элементы патогенеза развившегося шизофренического процесса не являются непосредственным следствием взаимодействия причинного фактора, вызывающего это заболевание, и организма, а оказываются результатом реакции всех органов и систем на нарушения, возникшие при таком взаимодействии. Иными словами, «замкнутый круг» патологических процессов, происходящих в организме больного шизофренией, в нашем понимании, лежит вне патологических нарушений, возникших непосредственно после «столкновения» болезнетворного -агента и организма.

Таким образом, мы присоединяемся к тем авторам, которые •считают, что шизофренический психоз является заболеванием всего организма, но начинается с заболевания головного мозга. Можно допустить, что патогенез начального периода заболевания, отражающий процесс, возникающий в результате столкновения организма с патогенным фактором, будет раскрыт только в том случае, если удастся понять сущность физико-химических лроцессов, лежащих в основе нормальной психической деятельности человека, и будет определена анатомо-физиологическая база этой деятельности.

Бредовой синдром и локализация мозговых функций. Повторим, что понять характер расстройств, предопределяющих бредообразование, можно, только осмыслив сущ ность процессов, лежащих в основе высших психических функций человека,— сознания и мышления. Однако их углубленное изучение в течение 150 лет не только не приблизило понимание сущности этих процессов, но даже не позволило уточнить их «материальную взаимозависимость». Обзор исследований, касающихся анатомо-физиологической базы функции сознания и мышления, не входит в задачи монографии и практически неосуществим. Можно лишь отметить, что все исследователи признают тезис, согласно которому головной мозг является «органом сознания», а следовательно, «органом мышления». Однако в какой-либо степени детализировать, уточнить этот тезис никому не удается. Возможно, рано присоединяться к мыслителям, настаивающим на «непознаваемости сущности сознания и мышления», хотя нет достаточных оснований утверждать, что эта сущность •будет когда-либо установлена. Сложность проблемы не позволяет выделить главные и второстепенные вопросы, подлежащие разрешению. Вместе с тем одной из кардинальных задач следует признать попытку установить возможность локализации различных психических функций в тех или иных субстанциях головного мозга. Одни психиатры признают строгую локализацию мозговых функций; другие предполагают, что наряду со строгой локализацией одних психических функций существует генерализация других; третьи допускают наличие «ответственности» за одни и те же высшие психические функции, в том числе сознание и мышление, не одного, а многих ядер, образований, центров, участков коры больших полушарий головного мозга. Мы полагаем, что количественные и качественные нарушения мыслительной функции в виде бредового мышления не могут иметь единой строгой локализации в каком-либо участке или образовании мозга, а всегда являются следствием генерализованного патологического процесса.

Попытку обоснования «физиологической сущности» нормальной психической деятельности и ее нарушений предпринимает И. П. Павлов (1930), выдвинувший «тормозную теорию». С позиций этой теории анализируются такие нарушения нормальной лсихической деятельности человека, как навязчивые идеи и бред.

«Тормозная теория», не получившая какого-либо убедительного экспериментального подтверждения (по существу своему скорее философское, нежели физиологическое), в наши дни имеет больше историческое, чем научное значение.

Предпринятая отечественными учеными в 1945—1960 гг. необоснованная попытка превратить павловскую теорию в аксиому принесла вред, а главное, противоречила суждению самого И. П. Павлова, который неоднократно подчеркивал, что его высказывания, касающиеся психиатрии, не выходят за рамки «наметок», догадок, соображений для дальнейших исследований. Выборочно и весьма фрагментарно эти «догадки и соображения» включают мысль о том, что существует строгая закономерность всей деятельности каждой корковой клетки, системы клеток, ядер, центров, коры больших полушарий и головного мозга в целом. Указанная закономерность выражается в сложных взаимосвязанных процессах выполнения нервными клетками не только анализаторных функций, но и единых функций — синтезана- лизаторных. Эти функции и механизм их реализации включают торможение и возбуждение, определяющие тенденцию к концентрации и иррадиации нервного возбуждения, перемещение зон возбуждения по клеткам коры мозга с одновременным образованием зон торможения вокруг каждой зоны возбуждения и т. д.

Понимание нормы и патологии процессов сознания и мышления базируется на разделе, посвященном описанию двух систем, названных И. П. Павловым «сигнальными» первая обусловлена врожденными, наследуемыми, безусловными рефлексами, вторая опирается на условные рефлексы (вырабатываемые на базе безусловных), зависит от объективных обстоятельств, изменяется под влиянием представлении и понятий, выраженных в виде символов человеческой речи. При этом обе сигнальные системы «содружественно» обусловливают процессы сознания, а мышление оперирует только деятельностью второй сигнальной системы.

«Основные» симптомы шизофренического психоза (апатия, негативизм, стереотипия, эхолалия и эхопраксия, кататония, дурашливость) «тормозная теория» рассматривает как проявление «хронического гипноза». Бред при шизофрении характеризуется как «хроническое гипнотическое состояние», связанное с патофизиологическим механизмом нарушения высшей нервной деятельности. Стойкость бредовых идей, а также упорство, с которым больные отстаивают свои бредовые убеждения, объясняются механизмом «патологической инертности раздражительного процесса и ультрапарадоксаль- ной фазы», в их различном сочетании.

Приведенные, безусловно, умозрительные, не основывающиеся на каких-либо научных фактах идеи не исключают, однако, поиска среди них «рационального зерна». Состоит оно, на наш взгляд, в известной близости мысли о наличии в мозге непостоянных, перемещающихся, имеющих разную степень интенсивности очагов возбуждения и предположения о связи нормального и патологического мыслительных процессов с генерацией, аккумуляцией, расходованием энергии, характеризующейся физическими параметрами.

По утверждению Е. Н. Каменевой (1957), еще П. П. Малиновский (1847) считал бред «продуктом измененного отправления всего мозга».

В. М Бехтерев (1905, 1927) полагал, что бредообразование надо связывять с патологофизиологической, а не патологоанатомпческой основой. И. А. Си- корский (1910) все явления бреда представлял в виде следующих обобщений: в противоположность спутанности бред есть состояние возбуждения мыслительных центров — ассоциативных, чувственных и отчасти подкорковых (при этом возбуждение распространяется по коре и подкорке неравномерно, что нередко лишает переживания ясности и ведет к спутанности). С нарушением целостного мозгового процесса М. И. Вайсфельд (1936, 1940) связывает не только первичный, но и вторичный бред, возникающий в связи с иллюзиями и галлюцинациями. Л. А. Орбели (1945) пишет «О физиологических основах бреда», а А С Чистович (1945)—«О патофизиологии и патогенезе некоторых форм бреда». Ссылаясь на эти работы, Н. М. Вяземский (1964) отмечает, что бредовые идеи оказываются следствием заторможенности внешних анализаторных систем с усилением влияния интероцеп- тивных импульсов Он считает, что в патогенезе бреда важное значение имеет переходное состояние от сна к бодрствованию, т. е. торможение второй сигнальной системы.

В связи с приведенными высказываниями большой интерес представляет теория «вытеснения» Фрейда. По утверждению А. Г. Спиркина (1972), И. П. Павлов положительно оценивал эту теорию, вполне соответствующую его теории «защитных механизмов торможения возбужденных очагов коры». Согласно теории «вытеснения», в порядке защиты «Я» наиболее неприятные события переходят в сферу бессознательного, не теряя при этом энергетического заряда и претерпевая в сфере бессознательного дальнейшее развитие.

По мнению Г. Губера и Г. Гросса (1977), бредовые переживания могуг появляться при всех «прямых и непрямых мозговых болезнях», предпосыл кой к чему оказывается процесс, объединяющий простые мозговые нарушения и расстройства сознания, а также порождающий феномены торможения и раздражения в «нейрологической и психопатологической» областях Эти авторы соглашаются с К. Конрадом в том, что окончательное решение проблемы бреда возможно только на пути исследования патологии мозга, поскольку «основательное объяснение генезиса бреда нельзя приблизить к соматопатологическому состоянию». Отсутствием таких исследований они объясняют то, что до настоящего времени не выявлены прямые корреляции между бредом и мозговыми процессами.

Мыслительная деятельность, ее нарушение и физические процессы в мозге. Идея, согласно которой присущая человеческому мозгу психическая деятельность обусловлена происходящими в мозговых структурах неизвестными физическими явлениями и основывается на какой-то таинственной энергии, возникла у ученых более 200 лет назад. В известной степени эта идея связана с попытками Ф. Месмера (1780) и Ш. Пюисегюра (1784) объяснить явления гипнотического воздействия теорией «животного магнетизма», предполагающей зарождение в мозге гипнотизера и передачу гипнотизируемому особых частиц — «флюидов». Те же мысли, но в более совершенной научной форме составили предмет дискуссии, которую много лет вели представители и последователи так называемых нансийской [Льебо А., 1881; Форель А., 1888] и сальпетрийской [Шарко Ж., 1885] школ гипнотизма. Первая категорически отрицала какие-либо «магнетические явления», лежащие в основе гипноза, и признавала только «психологическую его сущность», а вторая допускала «физические» основы «гипнотизирования». Правыми в этой дискуссии в течение 100 лет было принято считать сторонников психологического объяснения этого загадочного явления. Теперь мы видим, что с психологических позиций многое в феномене «гипнотизма» остается необъяснимым. Существование наряду с психологическими энергетических, т. е. физических, механизмов возникновения этого феномена, так же как изложенные ниже соображения об энергетических основах мыслительной деятельности, можно доказать (если вообще это доказуемо) только при содружественных усилиях биологов, электрофизиологов, биохимиков, психиатров, а также физиков-теоретиков и физиков-эксперимента- торов.

Некоторые надежды расшифровать физические механизмы зарождения «мыслительной энергии» появились тогда, когда в 1870—1871 гг. независимо друг от друга отечественный ученый

В. Я. Данилевский и англичанин Р. Катон открыли биоэлектрические явления в коре головного мозга подопытных животных. Однако многочисленные исследования, осуществляемые в течение 120 лет, не привели к сколько-нибудь исчерпывающему пониманию нейрофизиологических, энергетических коррелятов лсихическнх процессов у здоровых людей и больных с патологическими состояниями типа бредовых расстройств.

Труды В. В. Правдич-Неминского (1913), Г. Бергера (1929), П. А. Дэвиса (1940), Дж. Моруцци (1949), М. Брезье (1950),

С. А. Чугунова (1956), А. Р. Лурия (1969), К. К. Монахова (1972, 1981) и многих других существенно расширили знания о биоэлектрических процессах, происходящих в мозге человека и животных, но не об «энергетических основах сознания, мышления и их расстройств». Мы ни в какой степени не ставим перед собой задачу полного последовательного изложения учения о биотоках мозга и их участия в нормальной и патологической интеллектуальной деятельности. Вместе с тем некоторые предположения, умозаключения, суждения перечисленных и ряда других авторов заслуживают краткого упоминания.

Так, еще до середины текущего столетия выдвигались и служили предметом частых дискуссий следующие положения: интрацептивные и экстра- цептивные раздражения ведут к немедленному образованию в соответствующих участках мозга электрических потенциалов, вызывающих в других участках мозга «вторичные потенциалы»; электрический импульс, возникший в одном анализаторе, распространяется с известной скоростью по путям так называемой чувствительной «специфической» афферентной системы и затем медленно переходит по второй неспецифической афферентной системе во все отделы обоих полушарий мозга, с которыми связан данный анализатор; восходящая система, передающая возбуждение, десинхронизирует, а восходящая система, передающая торможение, синхронизирует проходящие импульсы; кора головного мозга и ретикулярная формация «содружественно» вызывают биоэлектрическую активность, взаимно на них влияют; на возникновение электрических потенциалов оказывают неуточнен- ное влияние железы внутренней секреции, биохимический состав крови и ликвора, насыщение их и мозговой ткани кислородом.

Особое место среди исследований биоэлектрической деятель- ности мозга занимает изучение взаимозависимости этой деятельности и нормального или патологического мыслительного процесса. Выводы ученых, основывающиеся на соответствующих исследованиях, весьма предварительны и осторожны.

К числу таких выводов, сделанных главным образом на основании экспериментальных сопоставлений, можно отнести следующие: при выполнении интеллектуальных заданий на электроэнцефалограммах (ЭЭГ) здоровых наряду с генерализованными активационными сдвигами (в виде депрессии a-ритма и увеличения p-активности) возникают также процессы относительно локальной активации; при вербальных и арифметических тестах больше реагирует левое полушарие, при пространственно-образных — правое [Хомская Е. Д., 1978]; существует зависимость асимметрий реакций ЭЭГ от трудности заданий, индивидуальных особенностей мышления, право- или левополушарной доминантности [Суворова В. В., 1978]; ведущая роль долей мозга для обеспечения психической деятельности получает отражение в динамике частотно-амплитудиых параметров ЭЭГ [Небилиции В. Д., 1972; Сергеев Г. А. и др., 1968], а также в изменениях пространственной организации биопотенциалов [Ливанов М. Н., 1966, 1973]; при умственной деятельности у здоровых людей наиболее высокие корреляции биопотенциалов возникают между разными участками лобных областей мозга; повышение корреляционных связей между биопотенциалами различных отделов мозга, их пространственная синхронизация является показателем объединения деятельности участков мозга, охваченных общим биоэлектрическим процессом в единую функциональную систему; оптимальным условием для интегративной деятельности мозга может быть невысокий уровень взаимосвязей между биопотенциалами основных областей коры и особенно дистантно-удаленных зон, причем это свойство у здоровых людей сохраняется и при интеллектуальных нагрузках [Титаева М. А., Лосев Н. И. и др., 1971]; при интеллектуальных нагрузках могут повышаться лобно-височные взаимосвязи с акцентом в левом полушарии и обязательным вовлечением подкорковых образований, повышение среднего уровня асимметрии волн ЭЭГ, ускорение секундных ритмов сверхмедленных колебаний; психическая деятельность, в. которой принимает участие большое количество мозговых структур, усиливает импульсную нейрональную активность [Бехтерева Н. П., 1973, 1974].

Итак, мысль о том, что ЭЭГ отражает лишь изменение функционального состояния областей мозга и не может служить прямым коррелятом интеллектуальной деятельности, подтверждается многочисленными данными, избирательно приведенными: выше.

Для частичной оценки вопроса о нейрофизиологических коррелятах бреда относительное значение имеют результаты элект- роэнцефалографических исследований больных шизофренией. Известный интерес в этом отношении представляют работы, в которых осуществлялись клинико-электроэнцефалографические сопоставления зависимости выраженности бредовой симптоматики от типа течения, длительности процесса, остроты его.

Большинством авторов подтверждается концепция о неспецифичностю изменений ЭЭГ при шизофрении. Еще Г. Бергер (1929—1933) на основании обследований больных шизофренией отметил, что их ЭЭГ практически не отличаются по каким-либо характерным признакам от ЭЭГ здоровых. На отсутствие специфичных изменений ЭЭГ при шизофрении, в том числе при параноидной ее форме, указывали также Г. Джасиеп (1939), К. Н Файни- и Кэмпбелл (1941), С. А. Чугунов (1954), В. М. Каменская (1965, 1966} и др. В настоящее время ЭЭГ-показатели, как и другие биологические маркеры, в связи с их неспецифичностью не включены в совокупность критериев диагностики шизофрении. Вместе с тем сохраняется представление о многообразии отклонений ЭЭГ, наблюдающихся у больных параноидной шизофренией. Например, наряду с нормальным a-ритмом разные авторы при этом заболевании отмечают: усиление и распространение а-активности или, наоборот, обеднение a-активности с наличием выраженной тахиаритмии и непостоянно наблюдаемой асимметрией потенциалов (при этом тахиаритмия обычно наблюдается на фоне снижения амплитуд, частичной или полной редукции a-ритма, сглаженности зональных различий); диффузное увеличение медленных волн с усилением их фронтального ритма [Чугунов С. А., 1954; Фиш Ф., 1961; Каменская В. М., 1965; Шпильберг О. И.„ 1974; Вакко Л., Кемали Д., 1979, 1981, и др ]; увеличение количества участков с повышенным сходством биопотенциалов с обеднением их в лобных отделах коры головного мозга у больных с систематизацией бреда [Гаврилова Н. А., 1965, 1967; Беленькая Н. Я., I960]; незначительное отличие от нормы феномена синхронизации биотоков [Пускина В. Г., 1966]; некоторую* относительную «неоднозначность» системы взаимосвязей биотоков мозга с зависимостью этой системы от особенностей развития шизофренического процесса, «объединением» при обострении бредовой симптоматики потенциалов слабо связанных в норме затылочной и центральной областей коры за счет медленной непериодической импульсации из глубинных образований мозга и отсутствием такой связи с биотоками теменной области, а также с ослаблением кортикальных связей по a-активности [Титаева М. А. и др.* 1967—1979]; некоторые изменения в функциональной организации мозга при различных видах деятельности, а также при внешних воздействиях с от сутствием реакций ЭЭГ на внешние стимулы или наличием парадоксальных реакций; зависимость между степенью изменений реактивности биотоков и остротой клинических проявлений бреда [Файгенберг И. М., 1964; Каменская В. М., 1965, и др.].

Наряду с перечисленными выше в специальной литературе встречаются более определенные, конкретные заключения о выявлении при электроэнцефалографических исследованиях прямой зависимости между психопатологической симптоматикой (бредом, галлюцинациями) и показателями биоэлектрической атсптвтгости ^©дгатсо -подобние заключения не подтверж

дались при постановке аналогичных исследований другими авторами, поэтому мы не считаем целесообразным останавли- *ваться на них. Таким образом, предпринимающиеся много лет попытки выявить нейрофизиологические корреляты бредовых расстройств с помощью визуального и частотно-амплитудного анализов суммарной ЭЭГ никаких результатов не дали.

За пятилетие (1988—1993) каких-либо сенсационных открытий, посвященных проблеме биоэлектрической активности мозга «бредовых больных, мы не нашли.

Весьма краткий обзор выборочных, но не специально подобранных исследований позволяет согласиться с выводами В. А. Файвышевского (1973) и А. М. Зимкиной (1974) о том, что отклонения в параметрах ЭЭГ, наблюдаемые у части больных параноидной шизофренией, неспецифичны и не столько связаны с наличием бредовой симптоматики, сколько могут являться коррелятом системной адаптационно-приспособительной реакции мозга на развивающийся болезненный процесс, следствием активации защитно-приспособительных функциональных механизмов центральной нервной системы. Это означает, что изменения биоэлектрических потенциалов, регистрируемые при галлюцинаторно-бредовых, бредовых и других психозах, оказываются не причиной, а скорее следствием возникновения психопатологических феноменов. Вместе с тем вполне обоснованно утверждать, что в настоящее время наука не располагает какими-либо доказательствами наличия или отсутствия причинно-следственной зависимости между известными, фиксируемыми современной аппаратурой изменениями биоэлектрических потенциалов мозга и патологическим нарушением мыслительного процесса в виде бреда. Нет доказательств также существования хотя бы малейших нарушений биоэлектрической активности мозговых образований и систем в период, предшествующий началу психоза.

Несмотря на многочисленные исследования, до сего времени не удалось получить никаких достоверных сведений о степени и характере участия мозговых биотоков в нормальном мыслительном процессе, интеллектуальном творчестве, осуществлении кратковременной и долговременной памяти и др.