Экологически обусловленные заболевания — это заболевания, развив­шиеся среди населения какой-либо территории под воздействием на людей вредных факторов среды обитания (химических веществ или физических факторов) и проявляющиеся характерными для действия этого причинного фактора симптомами и синдромами или иными неспецифическими отклоне­ниями, которые провоцируются экологически неблагоприятными факторами.
Надо отметить, что еще более 2000 лет назад Гиппократ и другие мыс- лители высказывали идею, что факторы окружающей среды могут влиять на возникновение болезней.
За последние 100 лет человечество увеличило производство почти в 100 раз, а энергопотребление возросло почти в 1000 раз. Вследствие этого в столь относительно короткий промежуток времени в атмосферу было внесено громадное число химических веществ, около 4 млн из них при­знаны потенциально опасными для человека, а свыше 180 тыс. — облада­ют выраженными токсическими и/или мутагенными эффектами.
При этом столь краткий срок, в течение которого произошло загряз­нение окружающей среды, пришелся на период жизни лишь нескольких поколений людей, что относительно 3—3,5 млн лет, прошедших со време­ни появления человека, составляет лишь краткий миг.
Антропогенное загрязнение окружающей среды оказывает выраженное воздействие на формирование популяционного здоровья населения, осо­бенно в связи с изменением социально-экономических условий. Поэтому проблема неблагоприятного влияния факторов окружающей среды на со­стояние здоровья с каждым годом приобретает все большую актуальность.
В настоящее время нет оснований отрицать наличие экологически обусловленных заболеваний, их следует искать в общем потоке патологи­ческих проявлений, вызванных экзогенными химическими, физически­ми и другими факторами человеческого бытия.
Согласно российским статистическим данным, общая заболеваемость в экологически неблагополучных регионах в 1,5—5 раз выше, чем в отно­сительно мало затронутых хозяйственной деятельностью. Повышенный
673
уровень загрязнения атмосферного воздуха или питьевой воды, наличие ксенобиотиков в продуктах питания вызывают рост таких заболеваний, как нарушения эндокринной системы и обмена веществ, поражения ор­гановдыхания и пищеварения, снижение иммунитета, бронхиальная аст­ма, аллергический ринит, холецистит, желчекаменная болезнь, холангит, камни в почках и мочеточниках, раковые заболевания, врожденные ано­малии и некоторые другие. При этом негативное воздействие могут ока­зывать не только индивидуальные химические соединения, органические или неорганические, но и различные их сочетания с проявлением сине­ргизма или антагонизма.
Суммарный вклад экологических факторов в смертность населения России оценивается на уровне 4—5% и занимает третье место после об­щих и социальных факторов.
Все экологически обусловленные заболевания можно разделить на две группы (табл. 32.1).
♦ Экологически обусловленные заболевания, связанные с действием природно-обусловленных причин (или так называемых эндемичных заболеваний) — избыток или недостаток отдельных элементов в питье­вой воде, местных продуктах питания, воздействие экстремальных климатических условий и т. д.
♦ Экологически обусловленные заболевания, связанные с деятельностью человека (или техногенные). Данные заболевания в свою очередь также можно разделить на две группы:
• Вызванные длительным (постоянным) воздействием того или иного вредного фактора или их сочетаний на организм человека. При этом они проявляются повышенным по сравнению с фоно­вым уровнем и/или по сравнению с другими территориями уров­нем заболеваемости известными болезнями.
• Вызванные резким внезапным значительным увеличением того или иного вредного фактора химической или физической приро­ды во внешней среде (как правило, в результате аварий). При этом на данной территории наблюдается резкое увеличение (вспышка) «новых» или уже известных заболеваний.
Так, до 1975 г. город Кириши Ленинградской области по уровню забо­леваемости аллергозами дыхательных путей считался благополучным. В
1975 г. по сравнению с 1974 г. заболеваемость бронхиальной астмой увели­чилась в 6,8 раз, а аллергозами дыхательных путей — в 16 раз (рис 32.1).
Синхронный рост этих заболеваний свидетельствовал об однородно­сти патогенетического фактора, лежащего в их основе. Дальнейшие ис­следования выявили, что резкий рост («вспышка») заболеваемости аллер­гозами дыхательных путей и бронхиальной астмой был связан с введени­ем в строй биохимического комбината. Введение очистных сооружений в
1976 г. привело к снижению заболеваемости бронхиальной астмой до первоначального уровня, однако заболеваемость аллергозами дыхатель­ных путей стабилизировалась на более высоких показателях, по сравне­нию с показателями до 1975 г.
Б74
Некоторые экологически обусловленные заболевания природного и техногенного происхождения

Таблица 32.1 Экологически обусловленные заболевания Этиология Природж Болезнь Кешана — эндемическая кардиомиопатия эго происхождения Избыток селена в почве, пищевых продуктах, энтеровирусная инфекция Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь) — эндемическая остеопатия Глубокий дефицит селена в сочетании с поражением зерна микотоксинами Fusarium spotrishella v р Микседема, эндемический зоб Дефицит йода Эндемическая молибденовая подагра Избыток молибдена Кариес зубов Недостаток фтора в воде Поражение слизистых оболочек почек и печени Повышение концентрации меди в питьевой воде Поражение кожи Повышение концентрации никеля в питьевой воде Заболевания почек Повышение концентрации цинка в питьевой воде Мочекаменная болезнь, заболевания сердечно-сосудистой системы Высокое содержание хлоридов и сульфатов (> 5 ПДК) в питьевой воде Техноген Аллергические заболевания юго происхождения Белково-витаминные концентраты Алопеция Соли тяжелых металлов и других биологически активных элементов — компонентов сланцевой золы Анемия (детей и беременных) Свинец, кадмий Болезни органов дыхания (пневмонии, хронические бронхиты) Формальдегид, бензопирен Болезнь Миномата — поражение центральной нервной системы Мет ил ртуть Врожденные пороки развития Формальдегид, бенз(а)пирен, свинец, мышьяк, кадмий, молибден, дефицит цинка Желтухи новорожденных неясного генеза Микотоксины (Т-2 токсин и др ) в сочетании с тяжелыми металлами и другими биологически активными элементами Итаи-итаи (нарушение функции опорно-двигательного аппарата) Отравление кадмием, содержащимся в рисовом зерне, выращенном на загрязненной почве Новообразования Формальдегид, бенз(а)пирен, мышьяк, кадмий, молибден Паркинсонизм Марганец Осложнения беременности и родов Формальдегид, бенз(а)пирен, свинец, мышьяк, молибден, дефицит цинка

Рис. 32.1 Многолетняя динамика заболеваемости бронхиальной астмой и аллергозами дыхательных путей в г. Кириши за 1971-1981 гг. (Астафьев О. Мм 1983 г.)

Механизм развития патологических состояний
Загрязнение окружающей среды влияет на здоровье разными путями и практически может влиять через все сферы контакта человека с окружаю­щей средой и соответственно пораженными могут быть разные системы и органы. Из этого явствует, что для человека неблагоприятным является загрязнение любого из компонентов естественной среды. В особенности большую роль при этом играет атмосфера. За день в среднем человек вдыхает больше 9 кг воздуха, выпивает около 2 л воды, съедает больше I кг пищи. Некоторое время он может жить без пищи, но без воздуха мо­жет существовать не более 5 мин. Поэтому контакт с вредными вещества­ми через воздух происходит в среднем чаще, чем через воду, растения и прочие компоненты. Источники основных вредных веществ, пути попа­дания их в организм и влияние на здоровье показаны в табл. 32.2.
Кроме факта воздействия вредных веществ важную роль играет взаи­модействие процессов воздействия, накопления и трансформации сое­динений микроэлементов с последующим развитием раннего биологи­ческого эффекта и разнообразных морфофункциональных нарушений (рис. 32.2).
На всех этапах формирования эффекта от воздействия токсических факторов играет роль индивидуальная восприимчивость организма, ко­торая, в свою очередь, зависит от многочисленных факторов: генетиче­ски детерминированные механизмы антитоксической защиты, иммунная резистентность, лабильность нейроэндокринных процессов и т. д.
Источники и пути поступления в организм веществ, оказывающих влияние на здоровье населения

Таблица 32.2 Наименование вещества Источники веществ Пути поступления в организм Влияние на здоровье Акрилонитрил Используется в производстве искусст­венных волокон, полимеров, резины, в промышленности органического синте­за. Может поступать в окружающую сре­ду при производстве, переработке, ис­пользовании, хранении,транспортиров­ке и захоронении отходов Основное значение — поступление с воздухом на производстве. В неп­роизводственных — курение. В пи­щевые продукты (особенно масло, маргарин) — из полимерных контей­неров и упаковочных материалов, состоящих из сополимеров акрило­нитрила При концентрации акрилонитрила в воздухе 1 мкг/м3 риск развития рака в течение жизни оценивается как 2 х 10-5 Алюминий Электротехника, авиационная, химиче­ская, нефтеперерабатывающая про­мышленность, машиностроение, строи­тельство, оптика, ракетная и атомная техника Пища, вода, атмосферный воздух, лекарственные препараты, алюми­ниевая посуда (после термической обработки содержание алюминия в пище возрастает вдвое), дезодо­ранты и др. Избыток солей алюминия снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, одно­временно в 10-20 раз увеличивается содержание алюминия в костях, печени, семенниках, мозге и в паращитовидной железе. К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия относят нарушение двигательной активности, судороги, сни­жение или потерю памяти, психопатические реакции Асбест Добыча и измельчение; производство продукции из асбеста; строительство; транспорт (например, при стирании тор­мозных колодок) и использование асбе­стсодержащей продукции; отходы Воздух Асбестоз (медленно развивающийся фиброз легких), рак легких (бронхиальная карцинома) и мезотелиома (злокачественная опухоль плевры или брюшины) Бензол* Используется как сырье при производ­стве замещенных ароматических угле­водородов Воздух, табачный дым, пища В концентрациях более 3200 мг/м3 — нейротоксичен. Хроническое воздействие близких к порогу токсично­сти концентраций приводит к поражению костного мозга и развитию постоянной пангемоцитопении. При профессиональном контакте (в концентрации от нескольких десятков до нескольких сотен мг/м3) раз­виваются тромбоцитопения, лимфопения. Учащение хромосомных аберраций

Наименование вещества	Источники веществ	Пути поступления в организм	Влияние на здоровье
Винилхлорид	Производство винилхлорида, производ­ство поливинилхлорида (ПВХ) и изде­лий из него	Основной - воздух вблизи промыш­ленных предприятий Люди, живу­щие в пределах пятикилометровой зоны вокруг предприятий, произво­дящих ВХ или ПВХ, могут подверга­ться воздействию концентраций ВХ в 10-100 раз более высоких, чем остальное население	Токсические эффекты винилхлорида отмечались при воздействии высоких его концентраций в услови­ях профессионального контакта. При проживании вблизи заводов, производящих ПВХ, возрастает риск пороков развития, особенно чувствительна ЦНС Установлена канцерогенность винилхлорида для че­ловека
Дихлорметан	Примерно 80% выбросов дихлорметана в атмосферу обусловлено его использо­ванием (для удаления краски, при про­изводстве пенополиуретана, в фарма­цевтической промышленности, в произ­водстве синтетических волокон и фото­пленки, для экстракции чувствительных к нагреванию веществ)	Основной путь поступления в орга­низм— ингаляционный Продукция бытовой химии может представлять значительный источник загрязнения воздуха дихлорметаном внутри зда­ний (часто более значительного, чем загрязнение атмосферного воз­духа)	Концентрации ДХМ в атмосфере на порядки ниже тех, при которых проявляется отрицательное воздей­ствие на ЦНС (сотни мг/м3). Маловероятен также значительный вклад ДХМ в повышение уровня кар- боксигемоглобина в крови
1,2-Дихлорэтан	Промышленное использование и произ­водство, неправильное обращение со смолистыми отходами производства ви­нилхлорида. Эмиссии происходят непо­средственно в атмосферу при произ­водстве, применении и хранении, а так­же при использовании в фармацевтиче­ской и химической промышленности в качестве растворителя	Ингаляционный	Интоксикация —головная боль, головокружение, слабость, спазмы, снижение тонуса мускулатуры, тошнота, потеря сознания; возможен смертельный исход; нарушение сердечного ритма, гепатотоксичен Рекомендуемая ВОЗ максимально допустимая кон­центрация в воздухе значительно ниже наблюдае­мых в настоящее время концентраций и рассчитана на аварийные ситуации

			Оксиды азота Естественные источники — бактериаль­ная активность в почве, грозы, изверже­ния вулканов Антропогенные — про­цессы горения при температуре выше 1000° С (автотранспорт и стационарные источники) Ингаляционный Пиковые концентрации действуют сильнее, чем ин­тегрированная доза Кратковременное воздействие 3000-9400 мкг/м3 диоксида азота вызывает измене­ния в легких Оксид серы Процессы горения, осуществляемые на ТЭЦ, мусоросжигательных заводах, в бытовых печах, двигатели внутреннего сгорания, печи обжига цемента, лесные пожары, вулканическая деятельность » Повышенная смертность среди пожилых людей или хронических больных (500 мкг/м3), ухудшение состо­яния пациентов с респираторными заболеваниями (250 мкг/м3), повышение частоты респираторных симптомов у основной популяции и повышенная час­тота респираторных заболеваний у детей (100 мкг/м3) Оксид углерода Неполное сгорание органического ве­щества (автотранспорт, промышлен­ность, сжигание отходов, курение и т. п ). Образуется также при протекании некоторых биологических и промыш­ленных процессов » Снижает способность крови переносить кислород к тканям. Содержание карбоксигемоглобина 1-2% — усугубление симптомов сердечно-сосудистых забо­леваний, 2-5% — приводит к нарушению психомо­торных функций, более 5% — нарушения сердечной деятельности и дыхания, более 10% приводит к го­ловной боли, утомляемости, сонливости, снижению работоспособности, коме, остановке дыхания и смерти Полиядерные ароматические углеводороды Производство кокса, использование угля для обогрева, автотранспорт, сжи­гание нефти и угля на ТЭС (незначите­льный процент) Воздух, вода, пища Является местным канцерогеном

Наименование вещества	Источники веществ	Пути поступления в организм	Влияние на здоровье
Сероводород	Побочный продукт при очистке нефти, природного газа. Разложение органиче­ских отходов. Содержится в отходящих газах (например, производство вискозы, хвостовые газы в производстве серы, кокса и др.). Станции водоочистки, про­изводство бумаги сульфатным методом	Воздух	Острая интоксикация в основном выражается в пора­жении нервной системы. В концентрациях 15 мг/м3 и выше сероводород вызывает раздражение конъюнк­тивы. Серьезные поражения глаз вызывает концент­рация 70 мг/м3. В более высоких концентрациях (бо­лее 225 мг/м3) сероводород инактивирует обонятель­ные рецепторы, так что запах как сигнал опасности уже не воспринимается
Сероуглерод	Эмиссии предприятий, производящих вискозное волокно. Процессы газифика­ции угля также являются источником СЭг и НгЭ в атмосфере	Воздух	Острое и подострое отравление в концентрации 500-3000 мг/м3 — неврологические и психиатриче­ские симптомы (раздражительность, смены настрое­ния, маниакальный психоз, галлюцинации, паранои­дальные идеи, потеря вппетита, желудочно-кишеч­ные и сексуальные расстройства). При многолетнем воздействии 10 мг/м3 — сенсорный полиневрит и по­вышение болевого порога, психологические рас­стройства. При воздействии 100-500 мг/м3 — оптиче­ская атрофия, экссудативные изменения, точечные кровоизлияния, ретробульбарный неврит, микро­аневризма и склероз сосудов. При хроническом воз­действии 20-300 мг/м3 — энцефалопатия и нефропа­тия
Стирол	Эмиссии нефтехимических предприя­тий, выбросы автотранспорта, выделя­ется при горении, сжигании отходов	Вдыхание с воздухом, причем оди­наково важно загрязнение атмо­сферного воздуха и воздуха внутри зданий	В производственных условиях — функциональные нарушения ЦНС и раздражение слизистых оболочек. Наименьшая концентрация, при которой отмечено отрицательное воздействие стирола — 84 мг/м3, что значительно превышает обычное содержание стиро­ла в атмосферном воздухе

Т етрахлорэтилен	Используется как растворитель для хими­ческой чистки одежды, для очистки метал­лических поверхностей, в текстильной и химической промышленности	Воздух	Острые отравления — поражение ЦНС Поско­льку уровни содержания ТХЭ в окружающей сре­де на порядки ниже тех, при которых отмечается воздействие на ЦНС, вегетативную нервную сис­тему, печень и почки, значимость ТХЭ как за­грязняющего воздух вещества невелика
Толуол	Входит в состав нефти. Используется как растворитель в красках, в косметической продукции, в химической промышленности	Воздух, при этом концентрации в воздухе зданий могут намного превышать концентрации в ат­мосфере (при применении кра­сок и растворителей)	Толуол раздражает глаза при концентрации 375 мг/м3, при этой же концентрации отмечаются функциональные нарушения ЦНС
Трихлорэтилен	В основном используется как обезжирива­ющий агент металлических деталей, пе­чать, производство чернил для печати, эк­стракционные процессы, производство красок, нанесение рисунка на ткани При­сутствует в продуктах бытовой химии (пят­новыводители, адгезивы, средства для чи­стки ковров и т.п ) Большая часть ТХЭН поступает в атмосферу в результате испо­льзования	Воздух	Воздействие ТХЭН приводит к поражению ЦНС. Отмечается также раздражение глаз и кожи, в некоторых случаях отмечалось серьезное пора­жение печени и изменения почек Рекомендуе­мая ВОЗ величина максимально возможной кон­центрации в атмосферном воздухе, не отражаю­щейся на здоровье населения (1 мг/м3), значите­льно (на несколько порядков) превышает обыч­ный уровень содержания ТХЭН в атмосфере
Тяжелые металлы, свинец, ртуть, кадмий, цинк, висмут, кобальт, никель, медь, олово, сурьма, ванадий, марганец, хром, молибден и мышьяк	Процесс сжигания угля, выброс в атмосфе­ру при высокотемпературных технологиче­ских процессах (металлургия, обжиг це­ментного сырья и др ), а также транспорти­ровка, обогащение и сортировка руды, при­менение удобрений из шламов, получен­ных из промышленных и канализационных очистных сооружений. Выбросы промыш­ленных предприятий в атмосферу, сбросы сточных вод создают предпосылки для по­ступления тяжелых металлов в почву, под­земные воды и открытые водоемы, в рас­тения, донные отложения и животных	Воздух, почва, вода, пищевые продукты	Токсичность, канцерогенность

Наименование вещества	Источники веществ	Пути поступления в организм	влияние на здоровье
Формальдегид	Непосредственные эмиссии при производ­стве и промышленном использовании, и вторичные (окисление углеводородов, вы­брасываемых стационарными и мобильны­ми источниками) Основное значение име­ет загрязнение воздуха внутри зданий (изоляционные материалы, ДСП, клееная фанера, сигаретный дым, приготовление пищи)	Предполагается, что основным путем поступления формальде­гида в организм является инга­ляционный Поступление с вды­хаемым воздухом — около 1 мг/день, реже 2 мг/день Куре­ние является дополнительным источником	Симптомы кратковременного воздействия — раздражение глаз, слизистых оболочек носа и гортани, слезотечение, кашель, одышка и тош­нота
Хл орор ганические пестициды (ХОП)	Применение в сельском хозяйстве, хране­ние. Особенно большие количества ХОП поступают в атмосферу при использовании сельскохозяйственной авиации	ХОП хорошо поглощаются ли­стьями и побегами из воздуха Загрязненная рыба является основным источником поступле­ния ХОП в организм человека	Помимо общей токсичности, повышают риск раз­вития рака Некоторые ХОП способны нарушать структуру генетического аппарата Повреждают репродуктивную функцию

Рис. 32.2. Стадии формирования патологического «следа» при экспозиции любого токсического фактора

Характеристика проявленийзаболеваемости
Интенсивность
При поиске экозависимой патологии исследователи часто сталкива­ются с массовыми заболеваниями «неспецифического» характера, т. е. с ростом заболеваемости известными нозологическими формами, которые в отличие от профессиональной патологии, как показывает опыт, разви­ваются при меньших концентрациях вредных веществ. При этих услови­ях вредные факторы могут играть не только этиологическую, но и патоге­нетическую роль, опосредованно способствуя развитию патологии путем снижения неспецифической зашиты организма, что влечет формирова­ние вторичных иммунодефицитов.
При воздействии того или иного экзотоксиканта в организме после стадии «перенапряжения» и «срыва» механизмов адаптации, как правило, развиваются патологические процессы общего (т. е. «неспецифическо­го») характера, ведущие к росту уровня «обычных» нозологических форм. И лишь позднее может быть обнаружена патология «специфического» ха­рактера (по механизму действия соответствующих экзотоксикантов, т. е по этиопатогенетическим связям).
Таким образом, распространенность экологически обусловленной па­тологии зависит от степени и длительности воздействия загрязненной окружающей среды той или иной территории. В зависимости от характе­ра и степени загрязнения окружающей среды оценивают различные про­явления патологических процессов (табл. 32.3).
ввз

Таблица 32.3 Классификация медико-экологической ситуации Категория Характеристика среды обитания Проявления патологического процесса Удовлетворительная Полная и неограниченная пригодность Фоновый уровень заболеваемости Относительно напряженная Наименьшая степень опасности Рост числа функциональных нарушений и предпатологии у наиболее восприимчивой части населения (новорожденные, дети раннего возраста, беременные и пр.) Существенно напряженная Значительное загрязнение Рост заболеваемости у восприимчивых, увеличение «индикаторных» заболеваний Критическая Опасность использования тех или иных объектов среды обитания Развитие генетических и иммунологических нарушений, рост общей заболеваемости, появление симптомов хронической интоксикации, появление «специфических» экологически обусловленных заболеваний, повышение перинатальной, младенческой и общей смертности Катастрофическая Опасность проживания Резкий рост заболеваемости и смертности

Динамика
Динамика заболеваемости во многом обусловливается динамически­ми изменениями загрязнений окружающей среды. С целью уточнения времени риска, т. е. длительности и начала воздействия вредного фактора на население (или его отдельные группы), проводятся продолжительные ретроспективные исследования. При поиске экозависимых синдромов, а также при определении времени риска (а именно — его начала) необхо­димо учитывать индивидуальную чувствительность людей к тем или иным экзотоксикантам, а также наличие в организме приспособительных механизмов на их первичное воздействие (выведение и обеззаражива­ние). Таким образом, на уровне популяции, так же как и на уровне инди­видуума, существует «инкубационный» период развития экопатологии, так как последствия воздействия экзотоксикантов обнаруживаются лишь спустя некоторое время, после накопления «специфических и неспеци­фических откликов» у наиболее восприимчивой части популяции.
Так, при изучении резкого увеличения заболеваемости аллергозами ды­хательных путей в г. Кириши было выявлено, что минимальный скрытый период развития аллергозов у ранее здоровых лиц составил 3—4 мес — время от пуска биохимического комбината до появления первых новых случаев аллергозов среди населения (рис. 32.3). Частота обращаемости больных, ранее страдавших аллергозами дыхательных путей, в несколько раз выше, и максимум на один месяц опережает обращаемость всего на­селения. Также среди лиц данной группы в первую очередь увеличилась частота обращений по поводу приступов удушья.
ев#

■ Заболеваемость аллергозами всего населения — — Обращаемость по поводу астматического компонента всего населения ....... Обращаемость по поводу астматического компонента лиц, ранее имевших этот компонент Рис. 32.3. Заболеваемость аллергозами и обращаемость на станцию скорой помощи по поводу приступов удушья всего населения, обращаемость в поликлинику по поводу астматического компонента лиц, ранее имевших этот синдром, г. Кириши в 1975 г. (Астафьев О. М., 1983)

При определении времени риска точка отсчета должна быть отодви­нута назад от периода четко диагностируемой на популяционном уровне патологии. Так называемый «инкубационный» период во многом будет зависеть от характера и уровня загрязнения окружающей среды. При тех­ногенных катастрофах, когда в окружающую среду зачастую попадает множество вредных веществ в больших концентрациях, «инкубацион­ный» период укорачивается, при постоянном загрязнении окружающей среды малыми концентрациями вредных веществ он может значительно удлиняться.
Группы риска
Дети могут быть как более, так и менее чувствительны к воздействию различных повреждающих факторов окружающей среды. Это обусловле­но, в частности, тем, что у ребенка концентрация отдельных энзимов мо­жет быть как выше, так и ниже, чем у взрослого. Кроме того, дети и взрослые имеют различные способности к репарации повреждений, воз­никающих в результате воздействия химических экологических загрязни­телей. Неправомерность выводов о том, что дети всегда более чувствите­льны к повреждающим факторам окружающей среды, чем взрослые, можно проиллюстрировать следующим примером: лети по сравнению со взрослыми менее подвержены риску развития патологии почек при инток­сикации кадмием, фтористыми соединениями и ртутью (Румянцев Г. И., 2000). Чувствительность организма ребенка меняется в зависимости от возраста. Существуют критические периоды структурного и функциональ­ного развития ребенка, в течение которых отдельные структуры и функ-
ции наиболее чувствительны к повреждающим воздействиям. Поврежда­ющее воздействие экологических факторов может не проявляться до определенного момента развития.
Наиболее чувствительными в отношении диоксида азота являются лица, страдающие бронхиальной астмой, у которых при концентрациях 0,19 мг/м³ наблюдается явление выраженного бронхоспазма. Повышен­ную чувствительность к этому веществу проявляют также дети и лица, страдающие хроническими заболеваниями органов дыхания. Больные престарелого возраста, длительно болеющие дети, лица, страдающие рес­пираторными заболеваниями, астмой особенно чувствительны к воздей­ствию диоксида серы. Концентрации диоксида серы на уровне 0,25 мг/м³ вызывают ухудшение их самочувствия.
Группа риска при воздействии оксида углерода состоит из лиц с забо­леваниями коронарных сосудов, цереброваскулярной и периферической сосудистых систем, легких, больных анемией, а также людей, испытыва­ющих повышенные физические нагрузки. В концентрациях 9“ 16 мг/м³ окись углерода способна привести к повышению смертности от инфаркта миокарда.
Социально-гигиенический мониторинг (СГМ) — это государственная сис­тема наблюдения, анализа, оценки и прогноза состояния здоровья насе­ления и среды обитания человека, а также определения причинно-след­ственных связей между состоянием здоровья населения и воздействием факторов среды обитания человека.
Задачами СГМ являются:
• формирование федерального информационного фонда о здоро­вье населения и факторах среды обитания;
• выявление причинно-следственных связей между состоянием здоровья населения и воздействием факторов среды обитания человека на основе эпидемиологического анализа;
• обеспечение межведомственной координации деятельности по ведению мониторинга в целях обеспечения санитарно-эпидеми­ологического благополучия населения, выработки предложений для принятия решений федеральными органами исполнитель­ной власти, органами исполнительной власти субъектов Россий­ской Федерации и органами местного самоуправления
Методы, используемые для установления связи
между факторами окружающей среды и здоровьем населения
Под оценкой риска понимается процесс анализа гигиенических, ток­сикологических и эпидемиологических данных для определения количе­ственной вероятности неблагоприятного воздействия на здоровье населе­ния вредных факторов окружающей среды.
Наиболее широкое распространение в мире получила методика ана­лиза риска, разработанная Агентством США по охране окружающей сре-
ды (ЕРА USA). Правовой основой применения методологии оценки по­тенциального риска в России явилось постановление главного государст­венного санитарного врача Российской Федерации №25 от 10.11.97 и главного государственного инспектора Российской Федерации по охране природы № 03-19.24-3483 от 10.11.07 «Об использовании методологии оценки риска для управления качеством окружающей среды и здоровья населения Российской Федерации».
Международно признанная методология оценки риска включает че­тыре этапа.
1. Идентификация опасности (вредности): какие факторы, при каких уровнях и путях воздействия, из каких сред могут вызвать неблаго­приятные последствия для здоровья человека, насколько правдопо­добна и подтверждена связь между фактором и заболеванием.
2. Оценка экспозиции — характеристика источников загрязнения, маршрутов движения загрязняющих веществ от источника к чело­веку, пути и точки воздействия, уровни экспозиции и др. В насто­ящее время для этих целей широко применяются геоинформаци- онные системы (ГИС).
3. Установление зависимости «доза-ответ» — выявление связи между состоянием здоровья (например, долей лиц, у которых развилось определенное заболевание) и уровнями экспозиции.
4. Характеристика риска — обобщение и анализ всех полученных дан­ных в описательных, аналитических и экспериментальных иссле­дованиях расчетов рисков для популяции и ее отдельных подгрупп, сравнение рисков с допустимыми (приемлемыми) уровнями, срав­нительная оценка и ранжирование различных рисков по степени их статистической, медико-биологической и социальной значимости. Цель данного этапа — установление медицинских приоритетов и тех рисков, которые должны быть предотвращены или снижены до приемлемого для данного общества уровня.
В гигиенических исследованиях проводится определение потенциаль­ного риска и значительно реже — расчет реального риска («абсолютно­го», «относительного», «атрибутивного»). Реальный риск может быть определен только в эпидемиологических исследованиях.
Гигиеничес/о/е исследования
Целью гигиенических исследований является расчет потенциального риска. В первую очередь при этом подразумевается идентификация опас­ности — установление тех признаков и свойств химических веществ, кото­рые позволяют их отнести к вредным для здоровья человека факторам. На этапе определения зависимости «доза-эффект» используются эксперимен­тальные исследования на уровне достаточно высоких, явно действующих доз, а оценка реального загрязнения определяется методом экстраполя­ции. На территории Российской Федерации используются следующие подходы:
BS7
♦ Система гигиенического регламентирования (система предельно-допу­стимых концентраций — ПДК).
♦ Метод оценки риска, разработанный ЕРА Ш (Американского агентст­ва по охране окружающей среды).
♦ МетодььЪценки риска, основанные на отечественных принципах гиги­енического регламентирования вредных факторов окружающей среды.
Более подробно эти методы рассматриваются в соответствующих дис­циплинах.
Эпидемиологические исследования
Эпидемиологические исследования, как уже было отмечено, подраз­деляются на три вида: описательные, аналитические и методы эксперимен­тальных эпидемиологических исследований.
Первым этапом исследований является обнаружение «актуальных» для данной территории заболеваний. Для этого служат описательные ме­тоды эпидемиологии.
С помощью описательных методов изучаются частота и характер рас­пределения того или иного забол