Печень является главным органом, обеспечивающим детокси-кацию в организме, в том числе и элиминацию ЦИК.
При массивном поступлении антигенов плода в кровоток матери или длительном их проникновении через плаценту в течение 1,5—2 мес звездчатые ретикулоэндотелиоциты перенасыщаются ИК и перестают их элиминировать. Создаются условия для длительной циркуляции ИК, что способствует их отложению в тканях. Мелкие и слабофиксирующие комплемент комплексы медленно удаляются из циркуляции.
Задержка элиминации ЦИК в печени происходит при ее хроническом воспалении. При накоплении ЦИК в печени возникает так называемое комплементзависимое иммунное слипание сенсибилизированных клеток с ретикулоэндоте-лиоцитами, что сопровождается гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Это самые тяжелые формы гестоза, когда имеет место преимущественное иммунное поражение печени или чаще всего одновременное поражение почек и печени (печеночно-почечный синдром). Возможно, в этот процесс вовлекается поражение альвеол и разрушение сурфак-тантной системы легких (почечно-печеночно-легочный синдром).
Чаще всего это происходит при активации всех компонентов комплемента от С1 до С9; ЦИК прилипают к клеточным мембранам печени, почек, легких, сосудам и ткани мозга. Важное значение в формировании этого комплекса играют ионы Mg2+.
Недостаток ионов Mg2+ при активации СЗ способствует формированию ИК с C3b — IgG, который является мощным агглютинином, способным вызвать деградацию окружающих клеток и нарушение ионного равновесия внутри клетки.
Фиксация ЦИК на мембранах гепатоцитов вызывает их иммунное воспаление. Отложение повышенного количества И К в печени может быть обусловлено рядом факторов:
•  дефектами в системе макрофагов и системе активированного комплемента; перенасыщение звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов иммунными комплексами;
•  высокой проницаемостью сосудистых стенок артериол и капилляров;
•  снижением способности к локальной активации компонентов комплемента и их быстрой генерализации;
•  угнетением функции тканевых фагоцитов;
•  снижением количества тромбоцитов (выраженная тром-боцитопения);
•  снижением  метаболической  активности  печени,  в том числе способностью к синтезу гидролитических ферментов, направленных на то, чтобы не допустить фиксации ИК на длительное время в печени или почках; • гемолизом эритроцитов.
Исходом этих иммунных нарушений являются выброс ферментов в циркулирующую кровь и массовая гибель гепатоци-тов и ретикулоэндотелиоцитов.
В кавказских популяциях встречается дефицит активации ранних компонентов системы комплемента (С1 — С2), что может запустить сборку "мембранатакующего комплекса" и очень тяжелое течение гестоза. ИК в таких случаях откладываются не только в печени, почках, легких, но и коже (по типу аллергического дерматита). Это приводит к стимуляции образования новых ИК и развитию особо тяжелых форм гестоза.
В результате системных сосудистых нарушений в печени развиваются острый эндотелиоз, микротромбоз, расстройство микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек периваскулярных зон.
Просвет сосудов печени сужается за счет отложений фибрина на клетках эндотелия. Тромбозы и кровоизлияния деформируют колонки печеночной ткани, нарушают ее функцию. Нередко возникают субкапсулярные кровоизлияния в ткань печени, отек, напряжение капсулы.
Снижаются белковообразующая, детоксикационная, обменная и другие функции печени. Если наибольшее повреждение происходит в гепатоцитах, синтезирующих белки и прокоагу-лянты, может произойти их жировое перерождение (острый жировой гепатоз).
Повреждение всей паренхимы, эндоплазматической сети печени (системы макрофагов), где происходит разрушение ИК, вызывает тяжелую интоксикацию, нарушение конъюгации билирубина. Это наиболее тяжелое повреждение вызывает ферментную аутоагрессию, разрушение тромбоцитов и эритроцитов (HELLP-синдром).
При более легком течении гестоза существенного снижения функций печени не выявлено, тогда как при преэклампсии и эклампсии обнаружены подавление метаболизма и задержка выведения лекарств.
При морфологическом исследовании печени у умерших от эклампсии женщин отмечаются перипортальный (околоворотный) некроз, субкапсулярные кровоизлияния, массивное отложение фибрина в синусоидальных капиллярах печени. Редко, но возможен разрыв капсулы печени с массивным (всегда смертельным) кровотечением в брюшную полость.
Морфологической основой печеночной недостаточности являются дистрофические изменения паренхимы печени либо ее жировое перерождение, нарушение обмена холестерина гепатоцитах (гиперхолестеринемия), при котором происходит атероматоз артерий.
Следует подчеркнуть, что наиболее распространенные биохимические исследования функции печени и печеночные пробы позволяют выявить только тяжелую патологию, тогда как более легкие формы поражения остаются незамеченными.
При гестозе процессы аэробного окисления в печени заменяются неэкономным анаэробным гликолизом. Учитывая, что печень является единственным местом синтеза альбуминов, фибриногена, протромбина и других прокоагулянтов, при повреждении ее паренхимы развиваются соответствующие дефициты: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение коагу-ляционного потенциала крови. Печеночная недостаточность при длительно текущем гестозе сопровождается одновременным развитие почечной недостаточности (печеночно-почеч-ный синдром) и/или острым панкреатитом.
К летальному исходу приводят прогрессирующая интоксикация, коагулопаттеские кровотечения, почечно-печеночная кома.
При одновременном тяжелом поражении сосудов печени и почек (нефрогепатопатия) ситуация утяжеляется разрушением и гемолизом эритроцитов (за счет множественных нитей фибрина, выпавших вдоль стенок капилляров, венул, артериол). Гемолитическая анемия вызывает образование прямого билирубина, вывести который, т. е. связать с глюкуроновой кислотой, печень полностью не способна.
При некрозе печеночной паренхимы может иметь место ги-перкалиемия, вызывающая клинические симптомы неврологического характера (гипорефлексия, парестезии, беспокойство, одышка, экстрасистолия), а также признаки тяжелой интоксикации.
Результатом иммунной и ферментной аутоагрессии, расстройства внутриорганной микроциркуляции, тяжелых нарушений метаболизма ацинарных клеток может явиться геморрагический или деструктивный панкреонекроз. Бурная активация собственных протео- и липолитических ферментов (трипсина, хемотрипсина) сопровождается быстрым ферментативным аутолизом ацинарных клеток. Деструкция мембранных клеточных структур сопровождается выбросом из гранул секрета не в просвет протоков, а в интерстициальное пространство, откуда ферменты всасываются в кровь и лимфу. Активированный трипсин "включает" в цепь нарушений кал-ликреин-кининовую систему, высвобождает гистамин и серо-тонин, что сопровождается расстройством гемо- и лимфоцир-куляции, образованием некрозов.
Помимо острой почечно-печеночной недостаточности, при деструктивном панкреатите возникают гипергидратация легких, миокардиодистрофия, асцит.
Для гестоза характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому имеют место различные клинико-морфологические варианты.