Основными признаками гестоза являются острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере про-грессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.
Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:
•  гиповолемией;
•  расстройством вегетативной регуляции;
•  повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;
•  снижением   кровотока   в   маточно-плацентарном   круге кровообращения и в почках;
•  нарушением микроциркуляции и др.
В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.
Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих также агрегатным действием, и синтезом вазодилататоров-ан-тиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксащ простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релакси-рующий фактор, простагландины класса Е. Одновременно с сосудосуживающим действием перечисленных биологически активных веществ проявляются их гиперкоагуляционные и гиперагрегационные свойства.
При гестозе снижаются реологические свойства крови, обусловливающие ее вязкость. Кровоток прерывается прежде всего в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою очередь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.
Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммунный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдается набухание цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мембраны и внутри эндотелиальной цитоплазмы. Иммунные комплексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегатов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров.
Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, обладающие разнонаправленными свойствами). Альдостерон образуется в надпочечниках, после чего проникает через сосудистую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюляр-ное пространство. Происходит задержка в организме натрия и воды (отеки).
В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное значение имеют тромбоксан (А2) и простациклин. Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, простациклин — в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к усилению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, ионы Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором. Недостаточная продукция простациклина и избыточная — тромбоксана способствует возникновению генерализованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуляцией крови.
При гестозе имеет место гиповолемия — недостаток ОЦК на 1200—1500 мл и более, необходимый для адекватного обеспечения нового круга кровообращения в системе мать — плацента — плод. Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии непрерывного спазма, что выражается в повышении артериального давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к неуправляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии.
Отражением* повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего артериального давления, которое высчитывается по формуле:
САД = АДс + 2АДд
где САД — среднее артериальное давление; АДс — систолическое артериальное давление; АДд — диастолическое артериальное давление.
Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция — основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза — артериальной ги-пертензией.
Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наиболее частые варианты.
^ Одновременно повышается систолическое и диастолическое артериальное давление (140/90—150/100 мм рт.ст.).
^ Повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое сохраняется на нормальных или сниженных цифрах (140/70—150/70 мм рт.ст.).
^ Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — повышено значительно (140/110—150/120 мм рт.ст.) и т. д.
Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс — учащенным, уреженным, лабильным.
Варианты изменений гемодинамики зависят от многих причин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, сопутствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.). Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значение в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесообразности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.
Комплексная оценка центральной и регионарной гемодинамики матери позволяет в определенных пределах прогнозировать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацентарной недостаточности [Стрижаков А. Н., 1995].
В современной акушерской клинической практике целесообразно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит более прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза.
Обследование проводится на основе программы L. Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, доп-плерометрию. Определяют основные гемодинамические параметры — ударный и минутный сердечный выброс с последующим вычислением интегральных показателей УИ (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.
Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/и2, СИ более 5,0 л(мин • м2; эукинетический тип — УИ 24,7—61,6 л/м2, СИ 2,4—5,0 л(мин-м2); гипокинетический тип — УИ менее 24,7 л/м2, СИ менее 2,4 л(мин • м2) [Ляшен-ко Е. А., 1995).
Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в артерии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с последующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995].
Особенности мозгового кровообращения выявляются по состоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая). С помощью допплерометрии по стандартной методике с компьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульса-ционный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагностическими критериями нарушения церебральной гемодинамики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беременности. Наличие ретроградного направления кровотока в надлобковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии [Ковалева Л. Г., 1995].
Исследования центральной и периферической гемодинамики, а главное, интерпретация полученных данных для акушеpa-гинеколога может представлять известные трудности, поэтому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.
• Особенности системной гемодинамики
Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод, для обеспечения которой в материнском организме происходят следующие изменения.
^ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.
^ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.
^ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16—18 % от исходного уровня).
^ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплеро-метрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.
Основной целью этих изменений является улучшение пло-дово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и роста матки.
Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.
1.  Нормальный, эукинетический тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10—12 мм рт.ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.
2.   Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.
3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенной свертываемости крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-об-менными нарушениями, при заболевании почек и печени.
Развиваясь на фоне различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.
^ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.
^ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма ар-териол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.
^ Снижается ОЦК на 1200—1500 мл и более. Именно этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.
^ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.
^ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.
При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.
Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения гестоза плацентарная недостаточность чаще носит суб- и де-компенсированный характер. Имеет место задержка внутриутробного роста плода и/или хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % имеют место тяжелые нарушения почечного, маточ-но-плацентарно-гагодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч.
Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.
Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамиюГносит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающее ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа кло-фелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифеди-пин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.