Изменение липидного обмена заключается в повышении со-держания общих липидов, свободных жирных кислот за счет; насыщенных фракций, холестерина; уменьшении образования; эфиров холестерина, ненасыщенных жирных кислот, снижении а-липопротеидов (дислипидемия), а также фосфолипи-дов. Это обусловливает развитие атероматоза артерий (первоначально в плаценте), утолщение стенок сосудов, их плазма-; тическое пропитывание. Активируется ПОЛ, снижается анти-оксидантная защита. Продукты ПОЛ очень токсичны и по-* вреждают мембраны клеток.
На нарушение углеводного обмена указывают появление патологических гликемических кривых и изменение спектра ферментов. Повышается или значительно снижается активность индикаторных ферментов, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.
В районах глубокого нарушения микроциркуляции прогрессируют кислородная задолженность, гипоксия, ацидоз. Усугубляются нарушения биосинтеза простагландинов, усиливается адгезия и гиперагрегация тромбоцитов.
Нарушение белкового обмена. При физиологической беременности имеет место относительно постоянное коллоидно-осмотическое давление крови, равное 280 мосмоль/кг. У беременных с преэклампсией происходит снижение онкотическо-го давления крови в среднем до 255 мосмоль/кг.
Содержание общего белка и альбуминов с увеличением срока нормально протекающей беременности несущественно снижается, удерживаясь на уровне субнормальных величин.
При гестозе уменьшается концентрация сывороточных белков, как альбуминов, так и глобулинов. Содержание а- и р-глобулинов существенно меняется в сторону снижения количества мелкодисперсных фракций белка.
Установлено, что снижение общего белка и абсолютного количества альбуминов происходит одновременно с уменьшением ОЦК и появлением первых клинических признаков гес-тоза (жажда, снижение диуреза, патологическая прибавка массы тела, пастозность голеней).