ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинеко-логической патологии:
•  длительно текущем, тяжелом гестозе;
•  массивной кровопотере;
•   шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);
•  преждевременной отслойке плаценты;
•  иммуноконфликтной беременности  (изосенсибилизация по резус-фактору);
•  длительном нахождении мертвого плода в матке;
•  обширных разрывах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
разрывах матки;
тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция); эмболии околоплодными водами; сепсисе;
переливании несовместимых эритроцитов; длительных многочисленных травматичных операциях; злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.
Однако даже при наличии перечисленной тяжелой патологии в развитии ДВС-синдрома имеют большое значение исходные фоновые заболевания. Основными из них являются:
•   гипертоническая болезнь;
•  артериальная гипотония;
•  хроническая гипоксия (бронхолегочные заболевания);
•   сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечни-* ковая недостаточность и др.
ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может явиться первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гине-кологической патологии зависит его клиническое течение.
Механизмы развития ДВС-синдрома могут быть различны.
Наиболее типичные варианты следующие.
1.  В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки "на кулаке", разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.)...
2.  На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины...
3.   Имеет место патология,  сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды)...
4.   Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов...
5.  Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок)...
Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромби-назы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин.
Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.
Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кини-нов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).
Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает ги-поксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.
В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообра-зования прогрессирует.
Однако одновременно включаются механизмы защиты.
1.    Усиливается   фибринолитическая   активность   крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепения (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер).
Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.
Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.
2.  Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибрино-литической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.
В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:
•  кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;
•  тромботтеские осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;
•   органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.
Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.