А.              Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальный генез и экспрессируют белки, характерные и для эктодермального эпителия (цитокератины 5,14, 17), и для ГМК (гладкомышечные актин, а-актинин, миозин). Слюнные, слёзные, потовые, молочные железы содержат миоэпителиальные клетки. Они расположены вокруг секреторных отделов и
выводных протоков, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желёз (рис. 7-15). Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, — сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сходное строение актомиозинового хемомеханического преобразователя в миоэпителиальных клетках и ГМК указывает на идентичный механизм сокращения этих клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз. Ацетилхолин из холинерги- ческих нервных волокон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных желёз, окситоцин — лактирующих молочных желёз.
Б. Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины, миозины. Дифференцирующиеся миофибробласты способствуют сближению раневых поверхностей. Миофибробласты также встречаются при фиброматозах, фиброзах лёгких, печени, почек.
В. Движение клеток. Способность клеток к движению наблюдается уже в раннем эмбриогенезе (гаструляция, направленная миграция клеток в места закладки будущих органов). Во взрослом организме часть клеток утрачивает подвижность, формируя клеточные пласты, сети, ансамбли (эпителиальные клетки, нейроны, кардиомиоциты), другие клетки должны активно перемещаться для выполнения своих функций (лейкоциты, камбиальные клетки при регенерации, сперматозоиды). Перемещение клеток осуществляется при помощи жгутика и/или вследствие амебоидных движений.

1. Движение клетки при помощи жгутика. Жгутик содержит аксонему — мотор с тубулин-динеиновым хемомеханическим преобразователем. Подвижность сперматозоидов обеспечивает аксонема, расположенная в хвостовой нити.
2. Амебоидное движение. Подвижность различных клеток (например, нейтрофилов, фибробластов, макрофагов) обеспечивает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, в том числе циклы полимеризации и деполимеризации актина. Немышечные формы актина и миозина создают тянущее усилие, обеспечивающее миграцию клеток. Само перемещение клеток включает адгезию мигрирующих клеток к субстрату (межклеточному матриксу), образование цитоплазматических выростов (псевдоподий) по ходу движения и ретракцию заднего края клетки.

а. Адгезия. Амебоидное движение невозможно без адгезии клетки к субстрату. Молекулы точечной адгезии (интегрины) обеспечивают прикрепление клетки к молекулам межклеточного матрикса.
Рис. 7-15. Миоэпителиальная клетка.
Корзинчатой формы клетка окружает секреторные отделы и выводные протоки желёз. Клетка способна к сокращению, обеспечивает выведение секрета из концевого отдела [по Zimmemann KWиз Bloom W, Fawcett DW, 1969)

1. Клетки нервного гребня имеют несколько интегриновых рецепторов к различным молекулам межклеточного матрикса. In vitro AT к CE р2 молекулы интегрина блокируют прикрепление клеток к фибронектину, ламинину, коллагенам.
2. Миграция нейтрофилов в зону воспаления начинается с адгезии к эндотелию. Интегрины ((X4P7) в мембране нейтрофилов взаимодействуют с молекулами адгезии гликокаликса эндотелия, и нейтрофилы проникают между эндотелиальными клетками (хоминг). Адгезия нейтрофилов к витронектину и фибронектину обеспечивает движение клеток через соединительную ткань к месту воспаления.

б.              Образование псевдоподий. Стимуляция клетки вызывает немедленную полимеризацию актина — ключевой момент для образования псевдоподии. Актин формирует тонкую сеть из коротких филаментов, соединённых при помощи актин-связывающих белков (филамин, фимбрин, а-актинин, профилин). Различные классы молекул влияют на архитектонику и динамику актина (например, актин-связывающие белки, вторые посредники).
в.              Ретракция. Вслед за образованием псевдоподии совершается ретракция заднего края клетки. Развитие сократительной реакции начинается со сборки биполярных миозиновых нитей. Образующиеся короткие толстые нити миозина взаимодействуют с актиновыми филаментами, вызывая скольжение нитей относительно друг друга. Актомиозиновый преобразователь развивает силу, разрывающую адгезионные контакты и приводящую к ретракции заднего края клетки. Формирование и разрушение адгезионных контактов, полимеризация и деполимеризация актина, образование псевдоподий и ретракция — следующие друг за другом события амебоидного перемещения клетки.