НЕЙРОГЛИЯ


Термин «нейроглия* ввёл немецкий патолог Рудольф Вирхов для описания связующих элементов между нейронами. Эти клетки составляют почти половину объёма мозга. Среди глиальных клеток мозга выделяют эпендимную глию, макроглию и микроглию (рис. 8-7), из клеток эпендимной глии — танициты (радиальная глия) и эпителиоидную эпёндимную глию. Макроглия состоит из астроцитов и олигодендроцитов. В периферической нервной системе присутствуют шванновские клетки и группа окружающих нейроны вспомогательных клеток в ганглиях. Образующие миелин клетки — шванновские и олигодендроциты.
А.              Астроциты — звёздчатые клетки, их отростки отходят от тела клетки в разных направлениях, оплетают нейроны, сосуды, клетки (эпендимы) желудочков мозга, образуя расширения в виде концевой ножки. Маркёр астроцитов — глиальный фибриллярный кислый белок промежуточных филаментов. Астроциты имеют p-адренорецепторы и рецепторы многих нейромедиаторов.
  1. Типы

а.              Волокнистые астроциты с длинными, слабо или совсем не ветвящимися отростками; присутствуют в белом веществе мозга.
б.              Протоплазматические астроциты с многочисленными короткими и ветвящимися отростками; находятся в сером веществе.
  1. Функции астроглии многочисленны.

а.              В гистогенезе — проводящие пути для миграции недифференцированных нейронов в коре мозжечка и для врастания аксонов в зрительный нерв.
б.              Транспорт метаболитов из капилляров мозга в нервную ткань. Астроцитарные ножки почти полностью покрывают капилляры мозга, что послужило поводом для предположения, что астроциты формируют гематоэнцефалический барьер.

Рис. 8-7. Глиальные клетки: А — волокнистый астроцит; Б — протоплазматический астроцит; В — микроглия; Г — олигодендроглиоциты [из DeMyer W, 1988]
в.              Регуляция химического состава межклеточной жидкости. Астроциты участвуют в метаболизме глутаминовой и у-аминомасляной кислот — соответственно возбуждающего и тормозного нейромедиаторов ЦНС. После высвобождения этих нейромедиаторов в синаптическую щель часть молекул поступает в астроциты, где превращается в глутамин.
г.              Астроциты изолируют рецептивные поверхности нейронов.
д.              Участие в патологических процессах — пролиферация и замещение погибших нейронов.
е.              Фагоцитоз и экспрессия Ar MHC II.
ж.              Астроциты выделяют ряд веществ, способствующих росту аксонов: фактор роста нервов (NGF), компоненты межклеточного матрикса ламинин и фибронектин, инициирующие и ускоряющие удлинение отростков нейронов.
Б. Миелинобразующие клетки -— шванновские и олигодендроциты.
  1. Олигодендро(глио)циты. Как правило, более мелкие клетки, чем астроциты, но в этих миелинобразующих клетках ЦНС высока плотность органелл.

а.              Серое вещество мозга. Здесь олигодендроциты находятся в непосредственном контакте с перикарионами и отростками нейронов.
б.              Белое вещество. Здесь олигодендроциты расположены рядами между нервными волокнами. Именно миелин придает белому веществу характерный цвет, отличающий его от серого вещества.
  1. Шванновские клетки входят в состав миелиновых и безмиелиновых периферических нервных волокон (глава 8.2 I А, 8.2 I Б), синтезируют белки P0, P1, P2, образуют миелин и рассматриваются как аналоги олигодендроцитов. Маркёр шванновских клеток — белок SlOOb. Шванновские клетки образуют щелевые контакты.
  2. Миелин — компактная структура из мембран, спирально закрученных вокруг аксонов. 70% массы миелина составляют липиды. Важные компоненты — белки миелина: P0, P22, основной белок миелина, протеолипидный и другие.
  3. Миелинизация

а.              Олигодендроглиоциты. При помощи тонких неветвящихся отростков олигодендроциты контактируют с аксонами и, продвигаясь относительно аксона уплощёнными концами отростков, окружают его циркулярной пластиной миелина (хорошая аналогия — вращаясь вокруг аксонов, наматывают миелин на аксон). Каждый олигоден- дроцит при помощи своих отростков миелинизирует несколько аксонов.
б.              Миелинизация аксонов в периферической нервной системе рассмотрена на рис. 8-8. Каждая шванновская клетка миелинизирует один аксон.
в.              Демиелинизация происходит при мутациях генов, кодирующих белки миелина, щелевых контактов и др., а также развивается вследствие иммунологических дефектов и вторично — при разных заболеваниях.
  1. Множественный склероз (см. главу 18).
  2. Лейкодистрофии. При этих наследуемых заболеваниях ЦНС происходит выраженная демиелинизация.
  3. Лейкоэнцефалиты сопровождаются демиелинизацией нервных волокон ЦНС.
  4. Центральный понтинный миелинолиз — демиелинизация в центральных отделах моста головного мозга, вероятно, связана с нарушениями электролитного баланса (в особенности Na+).
  5. Невропатии

(а)              Коннексин-32 — белок щелевого контакта. При одной из форм болезни Шарко- Mapu-Tyma шванновские клетки синтезируют и содержат дефектный коннексин-32.
(б)              Гийёна-Барре синдром
(в)              Диабетическая невропатия, особенно у пожилых больных с длительным течением диабета и тяжёлой гипергликемией. Причиной считают накопление сорбитола в шванновских клетках с последующим их повреждением. Возникает замедление скорости нервной проводимости с изменением функции шванновских клеток и развитием сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.
(г)              Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия.
  1. Недостаточность оксидазы фитановой кислоты.
  2. Недостаток витамина B12 приводит к демиелинизации, а также к дегенерации аксонов, поражая преимущественно периферические нервы, спинной мозг (где демиелинизируются боковые и задние столбы) и мозжечок.

В.              Эпендимная глия
  1. Эпендимные клетки кубической формы образуют эпителиоподобный пласт, выстилающий центральный канал и желудочки мозга. Клетки имеют хорошо развитые реснички и многочисленные пузырьки в цитоплазме. Клетки формируют промежуточные, плотные и щелевые контакты и образуют барьер проницаемости.
  2. Танициты имеют вытянутый отросток, идущий в мозг и часто заканчивающийся на кровеносном сосуде. Клетки этого типа почти не имеют ресничек. В нейроонтогенезе отростки таницитов служат проводящими путями для миграции нейробластов.

Г. Микроглия. Клетки микроглии имеют небольшие размеры, неправильную форму, многочисленные ветвящиеся отростки, ядро с крупными глыбками хроматина, множество лизосом, гранулы липофусцина и плотные пластинчатые тельца. Функция в интактном мозге неясна. В ответ на повреждения самого различного характера клетки микроглии быстро размножаются и активируются.
  1. Активация микроглиоцитов заключается в их пролиферации, экспрессии Ar MHC II и появлении фагоцитарной активности. Следовательно, их можно рассматривать как иммуно- компетентные клетки. Аналогично при различной патологии мозга поведение астроци- тов, которые также могут фагоцитировать (Аг-представляющие клетки). Более того, астроциты (в отличие от клеток микроглии) вырабатывают вещества, характерные для макрофагов — аполипопротеин Е, простагландины, ИЛ-1.

а.              Митогены — колониестимулирующий фактор макрофагов (M-CSF), колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF) и ИЛ-3.
б.              Экспрессия Ar MHC II (см. главу 11).
в.              Фагоцитоз наблюдается при различных патологических условиях (например, при рассеянном склерозе и аутоиммунном энцефалите).
  1. Болезнь Адьцхаймера. Клетки микроглии обнаружены в составе зрелых бляшек мозга при прогрессирующем слабоумии по типу болезни Альцхаймера. При этом в мозге присутствуют характерные внутриклеточные нейрофибриллярные клубки и диффузные внеклеточные отложения амилоидного р-белка, выделяемого нейронами и глиальными клетками. Эти отложения образуют сенильные бляшки, которые по мере созревания вызывают дегенерацию нейронов и их отростков. Находясь в центре бляшки, микрогли- альные клетки реагируют на воспаление или разрушение нервной ткани активацией. В наружной части бляшки располагаются также реактивные астроциты.

а.              Клубки состоят в основном из аномально фосфорилированных т-белков микротрубочек.
б.              Бляшки состоят из (З-амилоидного белка — аномального фрагмента амилоидного предшественника трансмембранного гликопротеина.
в.              Синаптическая передача, в особенности холинергическая, при болезни Альцхаймера нарушена.

Источник: Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева, «Гистология (введение в патологию)» 1997

А так же в разделе «НЕЙРОГЛИЯ »