Чума (Pestis)
— острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Jersinia pestis, передающееся трансмиссивным, контактно-бытовым и воздушнокапельным путями и характеризующееся гипертермией, тяжелейшей интоксикацией, поражением кожи, лимфатического аппарата, легких, других органов и систем.
Исторические данные. Эпидемии чумы известны с незапамятных времен. Они описывались задолго до нашей эры. Название болезни происходит от арабского слова «джумба» (боб), так как при чуме почти всегда увеличиваются лимфатические узлы, по своему внешнему виду напоминающие бобы. В прошлые века пандемии чумы уносили миллионы человеческих жизней, тем самым вызывая опустошения целых территорий. Известны три пандемии чумы; первая датируется 527—580 гг. Она началась в Египте, затем распространилась в страны Средиземноморья, Ближнего Востока и Европу. Умерло около 100 млн человек.
Вторая пандемия чумы получила название «черной смерти». Она возникла в 1334 г. в Китае, распространилась в Индию, Африку, Европу; погибло более 50 млн человек.
Третья пандемия чумы началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге. За последующие 10 лет заболевание унесло жизнь более 12 млн человек.
Многократно чума господствовала в городах и селах древнерусских княжеств (Новгород, Псков, Смоленск, Глухов, Бе- лозерск и др). В Москве в 1754 г. от чумы погибло свыше 100 тыс. человек, в 1771 г. — около 60 тыс.
Современные представления о многих аспектах чумы обоснованы работами как отечественных (Д. Самойлович, Н. Ф. Гамалея, Г. Н. Минх, И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, И. А. Демин- ский, Н. Н. Кподницкий, Г. С. Кулеша, И. Г. Иоффе, Н. А. Гайский, Г. П. Руднев), так и зарубежных исследователей (Jersin, Kitazato, Wu Lien Teh, Politzer).
Этиология. Возбудитель чумы (Jersi- nia pestis) впервые обнаружен Г. H. Мин- хом и позже, в 1894 г., описан Иерсеном и Китазато.
Палочка принадлежит к семейству Brucellaceae, роду Jersinia, виду Jersinia pestis, размер ее 0,5—1,5мкм, неподвижная, капсул и спор не образует, грамотрицате- льная. При окраске синькой, карболовым фуксином (по Романовскому—Гимзе) концы чумных палочек прокрашиваются более интенсивно, чем средняя часть, что получило название «биполярности». Палочка хорошо, но медленно растет на обычных питательных средах, оптимальная температура роста +28° С. Описан полиморфизм возбудителя чумы: удлиненные, зернистые, нитевидные и фильтрующиеся формы.
Jersinia pestis образует экзотоксин и эндотоксины, содержит термостабильный соматический и термолабильный капсульный антигены. Соматический антиген идентичен антигенам других иерсиний; капсульный является специфическим для вирулентных штаммов возбудителя чумы, обладает иммуногенной активностью и частично защищает палочку от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К факторам вирулентности Jersinia pestis относят пестицин, фибринолизин, коагу- лазу, липополисахаридный эндотоксин.
Возбудитель чумы относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор.
Палочка чумы быстро погибает под действием сулемы в разведении 1:1000, дезинфицирующих растворов — 3—5% лизола, 3% карболовой кислоты, 10% хлорной извести. Антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, ри- фампицин) губительно действуют на Jersinia pestis.
Больной выделяет возбудителя чумы с мокротой, гноем, калом, мочой, кровью.
Эпидемиология. Чума является типичным природно-очаговым трансмиссивным зоонозом. Обычно выделяют первичные (природные, «дикие») и вторичные («городские», «портовые») очаги чумы.
Основным истогником и резервуаром инфекции в естественных условиях являются грызуны. Переносчики — блохи. Чумой болеют крысы, суслики, тарбаганы, песчанки, мыши, хомяки, полевки и некоторые другие грызуны. Кошки, собаки, лисицы, уничтожающие грызунов, могут распространять чуму.
В эпидемиологическом плане основное значение в распространении возбудителя чумы принадлежит трем видам крыс: Rattus rattus (черная домашняя крыса, преобладающая в Индии), Rattus decuma- nus (серая обыкновенная крыса — пасюк), Rattus alexandrimus (египетская, Александрийская, или рыжая крыса). Серая крыса обитает преимущественно в подвалах, подпольях, вдоль отопительных и канализационных труб. Черная крыса гнездится в самом жилище человека, складах товаров, зерна, в трюмах кораблей и пароходов (корабельная крыса). Эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеванию среди людей.
Механизмы передаш: гемо-контактный, контактный, фекально-оральный, капельный. Пути передаги: трансмиссивный, воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой.
Возбудитель передается при укусе
блохой. Возможно заражение контактно-бытовым путем (при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных — зайцев, лисиц, сайгаков) и пищевым (при употреблении зараженного мяса крупных животных — верблюдов и др.). Особо опасным является заражение воздушно-капельным путем при возникновении у человека легочной формы чумы.
Восприимгивостъ человека к чуме очень высокая, индекс контагиозное™ приближается к 1,0. После перенесенного заболевания формируется относительно стойкий иммунитет. Возможно повторное заболевание при массивном инфицировании.
Заболеваемость. В последние десятилетия природные очаги зарегистрированы в 50 странах всех континентов, в Российской Федерации эндемичными являются 14 регионов: Кавказ, Ставрополье, Волго-Вятский район, Забайкалье, Прикас- пий, Алтай и др.
Патогенез. Входными воротами чаще является кожа, реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно- кишечного тракта. Проникновение возбудителя через кожу может не сопровождаться видимыми нарушениями ее целостности. Однако в 3—4% случаев на коже (кожная форма чумы) образуются пустула или карбункул (первичный аффект), содержимое которых является очень заразным. Значительно чаще возбудитель чумы на коже не вызывает первичных воспалительных изменений, а с током лимфы заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь возбудитель чумы усиленно размножается с образованием характерного чумного бубона, который является типичным признаком бубонной формы чумы. В дальнейшем развивается геморрагический некроз лимфатического узла, в результате чего огромное количество возбудителя чумы попадает в кровь и внедряется во внутренние органы. Одновременно в результате распада J. pestis освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию.
Патологические изменения в месте входных ворот и регионарных лимфата- ческих узлах, сопровождаясь бактериемией и токсинемией, обусловливают поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов. Большое значение в патогенезе болезни принадлежит поражению кровеносных сосудов (отмечается некроз, инфильтрация, серозное пропитывание сосудистой стенки).
В случаях распространения возбудителя по всему организму (гематогенно и лимфогенно) возникает септическая форма чумы. Она характеризуется резким подавлением иммунной системы макроорганизма, возникновением поли- органной недостаточности (инфекционно-токсический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, миокардит).
При воздушно-капельном пута заражения развивается первичная легочная форма чумы, которая характеризуется некротическими и геморрагическими изменениями в слизистых оболочках трахеи, бронхов, в паратрахеальных и периброн- хиальных лимфатических узлах, а также в альвеолярном эпителии. В легочной ткани быстро развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Отмечаются долевые или сливные пневмонии; альвеолы, как правило, заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и большого количества возбудителя чумы. В патологический процесс нередко вовлекается плевра. Отличительными чертами легочной формы чумы являются быстрая генерализация патологического процесса, резко выраженная интоксикация и высокая летальность. В случаях попадания возбудителя чумы в легкие из других очагов первичной локализации возникает вторичная легочная чума.
Независимо от формы чумы всегда отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, кишечника, в стенки крупных и средних сосудов, сосудов сердца, перикарда и эндокарда, почек, печени, селезенки, желез внутренней секреции, половых желез.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от нескольких часов до 3—6 дней; при легочной и септической формах может сокращаться до 1—2 дней; у привитых удлиняется до
Заболевание начинается, как правило, внезапно, без продромального периода, с выраженного озноба и повышения температуры тела до 39—40 °С и более. Больные жалуются на мучительную головную боль, мышечные боли, чувство разбитости и нередко страх. Частыми начальными симптомами, сопровождающими гипертермию, являются тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы больного гиперемирован- ные, губы яркие, сухие, отмечается одутловатость лица. На слизистых оболочках ротовой полости нередко при объективном осмотре выявляют геморрагии, язвочки; язык сухой, обложенный, белого цвета («натертый мелом»). Значительное увеличение размеров языка в сочетании с его крайней сухостью делают речь больного невнятной. Тяжесть состояния подчеркивают цианоз и заостренность черт лица, выражение невыносимого страдания и ужаса (facies pestica).
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются глухостью сердечных тонов, тахикардией, учащением (до 120—160 уд./мин) и нарушением пульса (дикротия, слабое наполнение, нитевид- ность), резким снижением артериального давления, особенно максимального.
Наблюдаются выраженные изменения со стороны нервной системы. У части больных отмечается нарастание беспокойства, необычная суетливость, излишняя подвижность. Нередко нарушается сознание, возникают бред и галлюцинации. Больные беспокойны, часто мечутся, соскакивают с кровати, пытаясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, походка становится шатающейся.
Живот умеренно вздут. Печень и селезенка увеличены. Резко снижается диурез. У некоторых больных присоединяется диарея, стул учащается до 6—10 раз в сутки, может содержать примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается относительно редко (3—4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. В месте проникновения возбудителя вначале возникает пятно, затем папула, везикула и пустула. Пустула, окруженная красным венчиком, наполнена темно-красным содержимым, расположена на твердом основании и резко болезненна, особенно при надавливании. В дальнейшем она изъязвляется. Дно язвы инфильтрировано, покрыто налетом желтого цвета, со временем образуется темный струп. Кожные язвы при чуме имеют длительное течение, заживают медленно с образованием рубца. При кожной форме возможны и вторичные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов. Кожная форма нередко сочетается с бубонной (кожно-бубонная форма).
Характерным признаком бубонной формы является лимфаденит — поражение ближайших к месту внедрения возбудителя периферических лимфатических узлов с формированием первичных бубонов. Развивающийся бубон представляет собой небольшое образование, резко болезненное при пальпации. В дальнейшем он увеличивается в размерах за счет вовлечения в патологический процесс всей группы лимфатических узлов и окружающей клетчатки. Постепенно образуется конгломерат, связанный с окружающими тканями. Кожа над ним напряжена, ярко гиперемирована, приобретает синюшный оттенок. На 8—12-й дни от начала болезни бубон вскрывается с выделением серозно-гнойной жидкости с примесью крови.
Изъязвление бубона может сопровождаться образованием длительно незаживающей язвы, приводить к вторичному инфицированию с развитием аденофлегмоны.
У больных чумой чаще отмечаются паховые и бедренные первичные бубоны, более редко — подмышечные, шейные, околоушные. Наиболее опасны подмышечные бубоны из-за возможности развития вторичной легочной чумы.
Первигно-септигеская форма чумы начинается чрезвычайно бурно, после короткого инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1—2 дней. Очень характерны гипертермия и синдром интоксикации в виде озноба, сильной головной боли, тошноты и повторной рвоты. Одновременно отмечаются миалгии и артралгии, общая слабость. Через несколько часов появляются психические расстройства — возбуждение, сменяющееся заторможенностью, иногда развивается делирий. Характерным симптомом является невнятная речь. Геморрагический синдром проявляется массивными кровоизлияниями в кожу и во внутренние органы, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями. Первично-септическая форма чумы при отсутствии адекватных лечебных мероприятий обычно заканчивается летальным исходом в течение 36-48ч.
Развитие вторигной септигеской формы чумы у больного с бубонной формой в значительной степени повышает его эпидемиологическую опасность. Вторичный менингит, обусловленный J. pestis, как правило, заканчивается летально.
Первигно-легогная форма чумы — крайне тяжелая форма заболевания — представляет наибольшую эпидемиологическую опасность. При этой форме чумы выделяют 3 периода: начального лихорадочного возбуждения, разгара и сопорозный (терминальный).
Нагольный период отличается большим разнообразием клинических проявлений: внезапностью развития болезни с резкими многократными ознобами, повышением температуры тела до 39—40° С и рвотой (нередко повторной). В конце первых суток у больного появляются режущие боли в грудной клетке, тахикардия, одышка. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой резко варьирует: от нескольких плевков («сухая» чумная пневмония) до обильного выделения (при «влажной» чумной пневмонии). Вначале мокрота пенистая, прозрачная, стекловидная, затем кровянистая и даже кровавая. Как правило, мокрота содержит небольшое количество фибрина и поэтому имеет жидкую консистенцию. Иногда она может быть «ржавой», как при крупозной пневмонии. Физикальные данные в легких скудные и совершенно не соответствуют тяжелому общему состоянию больного, что является довольно типичным признаком первично-легочной формы чумы.
Период разгара может продолжаться от нескольких часов до 2—3 дней. Температура тела фебрильная. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ. Нередко отмечается рвота с примесью крови. Характерны глухость тонов сердца и учащенный, аритмичный пульс. Артериальное давление резко снижено. Угнетение сознания постепенно сменяется, в связи с нарастанием симптомов интоксикации, общим возбуждением, усилением головных болей, появлением бреда и галлюцинаций. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
В терминальный период развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление снижается до нулевых цифр. Пульс учащенный, нитевидный. Лицо больного становится синюшным, как у задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой. На лбу выступают крупные капли пота («роса гумы»), что является плохим прогностиче
ским признаком. Черты лица заостряются, больной испытывает страх смерти. В результате токсического поражения микрососудов и резкого повышения их проницаемости возникает интерстициальный и альвеолярный отек легких. В дальнейшем развиваются бред, прострация, кома.
В случаях отсутствия адекватной этиотропной и патогенетической терапии больные погибают на 3—4-е сутки. Однако возможна и более ранняя смерть (1-е сутки) при молниеносном течении чумы.
Вторигно-легогная форма чумы, развиваюющаяся у больного с кожно-бубонной формой, характеризуется дальнейшим нарастанием синдрома интоксикации, резкой гипертермией. У больного появляются сильные боли в груди колющего характера, одышка, кашель с отделением жидкой кровянистой мокроты, содержащей большое количество возбудителя чумы. Обычно возникает долевая пневмония, что делает больного чрезвычайно опасным в эпидемиологическом плане, так как он является источником для возникновения первичной легочной чумы у контактных детей.
Относительно редкой является ки- шегная форма чумы, характеризующаяся частым жидким стулом, нередко со значительной примесью крови и слизи. Акт дефекации сопровождается болезненными тенезмами, больные часто жалуются на интенсивные боли в эпигастральной области, тошноту, иногда многократную рвоту. Указанные симптомы сопровождаются, как правило, высокой температурой тела, потерей аппетита, сильным недомоганием и резкой слабостью. Летальность высокая.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гумы:
Исторические данные. Эпидемии чумы известны с незапамятных времен. Они описывались задолго до нашей эры. Название болезни происходит от арабского слова «джумба» (боб), так как при чуме почти всегда увеличиваются лимфатические узлы, по своему внешнему виду напоминающие бобы. В прошлые века пандемии чумы уносили миллионы человеческих жизней, тем самым вызывая опустошения целых территорий. Известны три пандемии чумы; первая датируется 527—580 гг. Она началась в Египте, затем распространилась в страны Средиземноморья, Ближнего Востока и Европу. Умерло около 100 млн человек.
Вторая пандемия чумы получила название «черной смерти». Она возникла в 1334 г. в Китае, распространилась в Индию, Африку, Европу; погибло более 50 млн человек.
Третья пандемия чумы началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге. За последующие 10 лет заболевание унесло жизнь более 12 млн человек.
Многократно чума господствовала в городах и селах древнерусских княжеств (Новгород, Псков, Смоленск, Глухов, Бе- лозерск и др). В Москве в 1754 г. от чумы погибло свыше 100 тыс. человек, в 1771 г. — около 60 тыс.
Современные представления о многих аспектах чумы обоснованы работами как отечественных (Д. Самойлович, Н. Ф. Гамалея, Г. Н. Минх, И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, И. А. Демин- ский, Н. Н. Кподницкий, Г. С. Кулеша, И. Г. Иоффе, Н. А. Гайский, Г. П. Руднев), так и зарубежных исследователей (Jersin, Kitazato, Wu Lien Teh, Politzer).
Этиология. Возбудитель чумы (Jersi- nia pestis) впервые обнаружен Г. H. Мин- хом и позже, в 1894 г., описан Иерсеном и Китазато.
Палочка принадлежит к семейству Brucellaceae, роду Jersinia, виду Jersinia pestis, размер ее 0,5—1,5мкм, неподвижная, капсул и спор не образует, грамотрицате- льная. При окраске синькой, карболовым фуксином (по Романовскому—Гимзе) концы чумных палочек прокрашиваются более интенсивно, чем средняя часть, что получило название «биполярности». Палочка хорошо, но медленно растет на обычных питательных средах, оптимальная температура роста +28° С. Описан полиморфизм возбудителя чумы: удлиненные, зернистые, нитевидные и фильтрующиеся формы.
Jersinia pestis образует экзотоксин и эндотоксины, содержит термостабильный соматический и термолабильный капсульный антигены. Соматический антиген идентичен антигенам других иерсиний; капсульный является специфическим для вирулентных штаммов возбудителя чумы, обладает иммуногенной активностью и частично защищает палочку от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К факторам вирулентности Jersinia pestis относят пестицин, фибринолизин, коагу- лазу, липополисахаридный эндотоксин.
Возбудитель чумы относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор.
Палочка чумы быстро погибает под действием сулемы в разведении 1:1000, дезинфицирующих растворов — 3—5% лизола, 3% карболовой кислоты, 10% хлорной извести. Антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, ри- фампицин) губительно действуют на Jersinia pestis.
Больной выделяет возбудителя чумы с мокротой, гноем, калом, мочой, кровью.
Эпидемиология. Чума является типичным природно-очаговым трансмиссивным зоонозом. Обычно выделяют первичные (природные, «дикие») и вторичные («городские», «портовые») очаги чумы.
Основным истогником и резервуаром инфекции в естественных условиях являются грызуны. Переносчики — блохи. Чумой болеют крысы, суслики, тарбаганы, песчанки, мыши, хомяки, полевки и некоторые другие грызуны. Кошки, собаки, лисицы, уничтожающие грызунов, могут распространять чуму.
В эпидемиологическом плане основное значение в распространении возбудителя чумы принадлежит трем видам крыс: Rattus rattus (черная домашняя крыса, преобладающая в Индии), Rattus decuma- nus (серая обыкновенная крыса — пасюк), Rattus alexandrimus (египетская, Александрийская, или рыжая крыса). Серая крыса обитает преимущественно в подвалах, подпольях, вдоль отопительных и канализационных труб. Черная крыса гнездится в самом жилище человека, складах товаров, зерна, в трюмах кораблей и пароходов (корабельная крыса). Эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеванию среди людей.
Механизмы передаш: гемо-контактный, контактный, фекально-оральный, капельный. Пути передаги: трансмиссивный, воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой.
Возбудитель передается при укусе
блохой. Возможно заражение контактно-бытовым путем (при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных — зайцев, лисиц, сайгаков) и пищевым (при употреблении зараженного мяса крупных животных — верблюдов и др.). Особо опасным является заражение воздушно-капельным путем при возникновении у человека легочной формы чумы.
Восприимгивостъ человека к чуме очень высокая, индекс контагиозное™ приближается к 1,0. После перенесенного заболевания формируется относительно стойкий иммунитет. Возможно повторное заболевание при массивном инфицировании.
Заболеваемость. В последние десятилетия природные очаги зарегистрированы в 50 странах всех континентов, в Российской Федерации эндемичными являются 14 регионов: Кавказ, Ставрополье, Волго-Вятский район, Забайкалье, Прикас- пий, Алтай и др.
Патогенез. Входными воротами чаще является кожа, реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно- кишечного тракта. Проникновение возбудителя через кожу может не сопровождаться видимыми нарушениями ее целостности. Однако в 3—4% случаев на коже (кожная форма чумы) образуются пустула или карбункул (первичный аффект), содержимое которых является очень заразным. Значительно чаще возбудитель чумы на коже не вызывает первичных воспалительных изменений, а с током лимфы заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь возбудитель чумы усиленно размножается с образованием характерного чумного бубона, который является типичным признаком бубонной формы чумы. В дальнейшем развивается геморрагический некроз лимфатического узла, в результате чего огромное количество возбудителя чумы попадает в кровь и внедряется во внутренние органы. Одновременно в результате распада J. pestis освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию.
Патологические изменения в месте входных ворот и регионарных лимфата- ческих узлах, сопровождаясь бактериемией и токсинемией, обусловливают поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов. Большое значение в патогенезе болезни принадлежит поражению кровеносных сосудов (отмечается некроз, инфильтрация, серозное пропитывание сосудистой стенки).
В случаях распространения возбудителя по всему организму (гематогенно и лимфогенно) возникает септическая форма чумы. Она характеризуется резким подавлением иммунной системы макроорганизма, возникновением поли- органной недостаточности (инфекционно-токсический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, миокардит).
При воздушно-капельном пута заражения развивается первичная легочная форма чумы, которая характеризуется некротическими и геморрагическими изменениями в слизистых оболочках трахеи, бронхов, в паратрахеальных и периброн- хиальных лимфатических узлах, а также в альвеолярном эпителии. В легочной ткани быстро развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Отмечаются долевые или сливные пневмонии; альвеолы, как правило, заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и большого количества возбудителя чумы. В патологический процесс нередко вовлекается плевра. Отличительными чертами легочной формы чумы являются быстрая генерализация патологического процесса, резко выраженная интоксикация и высокая летальность. В случаях попадания возбудителя чумы в легкие из других очагов первичной локализации возникает вторичная легочная чума.
Независимо от формы чумы всегда отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, кишечника, в стенки крупных и средних сосудов, сосудов сердца, перикарда и эндокарда, почек, печени, селезенки, желез внутренней секреции, половых желез.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от нескольких часов до 3—6 дней; при легочной и септической формах может сокращаться до 1—2 дней; у привитых удлиняется до
- 10 суток.
Заболевание начинается, как правило, внезапно, без продромального периода, с выраженного озноба и повышения температуры тела до 39—40 °С и более. Больные жалуются на мучительную головную боль, мышечные боли, чувство разбитости и нередко страх. Частыми начальными симптомами, сопровождающими гипертермию, являются тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы больного гиперемирован- ные, губы яркие, сухие, отмечается одутловатость лица. На слизистых оболочках ротовой полости нередко при объективном осмотре выявляют геморрагии, язвочки; язык сухой, обложенный, белого цвета («натертый мелом»). Значительное увеличение размеров языка в сочетании с его крайней сухостью делают речь больного невнятной. Тяжесть состояния подчеркивают цианоз и заостренность черт лица, выражение невыносимого страдания и ужаса (facies pestica).
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются глухостью сердечных тонов, тахикардией, учащением (до 120—160 уд./мин) и нарушением пульса (дикротия, слабое наполнение, нитевид- ность), резким снижением артериального давления, особенно максимального.
Наблюдаются выраженные изменения со стороны нервной системы. У части больных отмечается нарастание беспокойства, необычная суетливость, излишняя подвижность. Нередко нарушается сознание, возникают бред и галлюцинации. Больные беспокойны, часто мечутся, соскакивают с кровати, пытаясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, походка становится шатающейся.
Живот умеренно вздут. Печень и селезенка увеличены. Резко снижается диурез. У некоторых больных присоединяется диарея, стул учащается до 6—10 раз в сутки, может содержать примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается относительно редко (3—4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. В месте проникновения возбудителя вначале возникает пятно, затем папула, везикула и пустула. Пустула, окруженная красным венчиком, наполнена темно-красным содержимым, расположена на твердом основании и резко болезненна, особенно при надавливании. В дальнейшем она изъязвляется. Дно язвы инфильтрировано, покрыто налетом желтого цвета, со временем образуется темный струп. Кожные язвы при чуме имеют длительное течение, заживают медленно с образованием рубца. При кожной форме возможны и вторичные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов. Кожная форма нередко сочетается с бубонной (кожно-бубонная форма).
Характерным признаком бубонной формы является лимфаденит — поражение ближайших к месту внедрения возбудителя периферических лимфатических узлов с формированием первичных бубонов. Развивающийся бубон представляет собой небольшое образование, резко болезненное при пальпации. В дальнейшем он увеличивается в размерах за счет вовлечения в патологический процесс всей группы лимфатических узлов и окружающей клетчатки. Постепенно образуется конгломерат, связанный с окружающими тканями. Кожа над ним напряжена, ярко гиперемирована, приобретает синюшный оттенок. На 8—12-й дни от начала болезни бубон вскрывается с выделением серозно-гнойной жидкости с примесью крови.
Изъязвление бубона может сопровождаться образованием длительно незаживающей язвы, приводить к вторичному инфицированию с развитием аденофлегмоны.
У больных чумой чаще отмечаются паховые и бедренные первичные бубоны, более редко — подмышечные, шейные, околоушные. Наиболее опасны подмышечные бубоны из-за возможности развития вторичной легочной чумы.
Первигно-септигеская форма чумы начинается чрезвычайно бурно, после короткого инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1—2 дней. Очень характерны гипертермия и синдром интоксикации в виде озноба, сильной головной боли, тошноты и повторной рвоты. Одновременно отмечаются миалгии и артралгии, общая слабость. Через несколько часов появляются психические расстройства — возбуждение, сменяющееся заторможенностью, иногда развивается делирий. Характерным симптомом является невнятная речь. Геморрагический синдром проявляется массивными кровоизлияниями в кожу и во внутренние органы, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями. Первично-септическая форма чумы при отсутствии адекватных лечебных мероприятий обычно заканчивается летальным исходом в течение 36-48ч.
Развитие вторигной септигеской формы чумы у больного с бубонной формой в значительной степени повышает его эпидемиологическую опасность. Вторичный менингит, обусловленный J. pestis, как правило, заканчивается летально.
Первигно-легогная форма чумы — крайне тяжелая форма заболевания — представляет наибольшую эпидемиологическую опасность. При этой форме чумы выделяют 3 периода: начального лихорадочного возбуждения, разгара и сопорозный (терминальный).
Нагольный период отличается большим разнообразием клинических проявлений: внезапностью развития болезни с резкими многократными ознобами, повышением температуры тела до 39—40° С и рвотой (нередко повторной). В конце первых суток у больного появляются режущие боли в грудной клетке, тахикардия, одышка. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой резко варьирует: от нескольких плевков («сухая» чумная пневмония) до обильного выделения (при «влажной» чумной пневмонии). Вначале мокрота пенистая, прозрачная, стекловидная, затем кровянистая и даже кровавая. Как правило, мокрота содержит небольшое количество фибрина и поэтому имеет жидкую консистенцию. Иногда она может быть «ржавой», как при крупозной пневмонии. Физикальные данные в легких скудные и совершенно не соответствуют тяжелому общему состоянию больного, что является довольно типичным признаком первично-легочной формы чумы.
Период разгара может продолжаться от нескольких часов до 2—3 дней. Температура тела фебрильная. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ. Нередко отмечается рвота с примесью крови. Характерны глухость тонов сердца и учащенный, аритмичный пульс. Артериальное давление резко снижено. Угнетение сознания постепенно сменяется, в связи с нарастанием симптомов интоксикации, общим возбуждением, усилением головных болей, появлением бреда и галлюцинаций. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
В терминальный период развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление снижается до нулевых цифр. Пульс учащенный, нитевидный. Лицо больного становится синюшным, как у задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой. На лбу выступают крупные капли пота («роса гумы»), что является плохим прогностиче
ским признаком. Черты лица заостряются, больной испытывает страх смерти. В результате токсического поражения микрососудов и резкого повышения их проницаемости возникает интерстициальный и альвеолярный отек легких. В дальнейшем развиваются бред, прострация, кома.
В случаях отсутствия адекватной этиотропной и патогенетической терапии больные погибают на 3—4-е сутки. Однако возможна и более ранняя смерть (1-е сутки) при молниеносном течении чумы.
Вторигно-легогная форма чумы, развиваюющаяся у больного с кожно-бубонной формой, характеризуется дальнейшим нарастанием синдрома интоксикации, резкой гипертермией. У больного появляются сильные боли в груди колющего характера, одышка, кашель с отделением жидкой кровянистой мокроты, содержащей большое количество возбудителя чумы. Обычно возникает долевая пневмония, что делает больного чрезвычайно опасным в эпидемиологическом плане, так как он является источником для возникновения первичной легочной чумы у контактных детей.
Относительно редкой является ки- шегная форма чумы, характеризующаяся частым жидким стулом, нередко со значительной примесью крови и слизи. Акт дефекации сопровождается болезненными тенезмами, больные часто жалуются на интенсивные боли в эпигастральной области, тошноту, иногда многократную рвоту. Указанные симптомы сопровождаются, как правило, высокой температурой тела, потерей аппетита, сильным недомоганием и резкой слабостью. Летальность высокая.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гумы:
- характерный эпиданамнез;
- бурное развитие болезни;
- выраженная лихорадка;
- резко выраженный синдром интоксикации;
- мучительные головные боли;
- увеличенный, белого цвета язык («натертый мелом»);
- характерное лицо (facies pestica);
- нарушение сознания, бред, галлюцинации;
- наличие язв с темным струпом (кожная форма);
- наличие регионарного лимфаденита — первичного бубона (кожно-бубонная форма);
- наличие пневмонии (легочная форма);
- геморрагический синдром;
- увеличение печени и селезенки.