46. ПАТОГЕНЕЗ СКАРЛАТИНЫ

Ворота инфекции: слизистая оболочка рото- и носоглотки; при экстрабуккальной скарлатине — раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки. Стрептококки

фиксируются в области ворот и продуцируют токсины, обладающие местным (воспалительные и некротические изменения слизистой или кожи) и общим действием. Общее действие связано с токсическим, септическим и аллергическим компонентами.

Специфический токсический синдром с повышенной симпатической реактивностью развивается под воздействием эритрогенного токсина (термолабильной фракции токсина Дика), обладающего цитотоксичностью, пиро- генностью, способностью повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать генерализованное расширение капилляров (в том числе в коже — гиперемия и сыпь, в слизистой зева — резкое полнокровие, «пылающий зев») и острое воспаление верхних слоев дермы с последующим паракератозом (крупнопластинчатое шелушение в исходе сыпи).

Септический компонент развивается под воздействием самого стрептококка, проникающего по лимфатическим путям в регионарные л/у и далее в кровоток, и проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и вторичными очагами — отитом, гайморитом, лимфаденитом, аденофлегмоной, артритами.

Аллергический компонент связан с сенсибилизацией к Р-гемолитическому стрептоккоку и его токсинам, развивается на 2—3-й неделе заболевания, может проявляться различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, артериитами, синовитом и др.

Источник: Бережнова И.А., «Инфекционные болезни: Учеб, пособие» 2007

А так же в разделе «46. ПАТОГЕНЕЗ СКАРЛАТИНЫ »