Причина «неньютоновского поведения» крови.
«Неньютоновское поведение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физико-химической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэтому общим свойством таких систем является их неравновесность. Компоненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.
Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови — эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты — обратимость связи и отсутствие функциональной активизации клеток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания поместить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.
К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а2- и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эритроцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отрицательный мембранный потенциал.
Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов — процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключается в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно меньше, чем сопротивление отдельных его составляющих.
Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови — эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты — обратимость связи и отсутствие функциональной активизации клеток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания поместить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.
К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а2- и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эритроцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отрицательный мембранный потенциал.
Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов — процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключается в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно меньше, чем сопротивление отдельных его составляющих.
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе «Причина «неньютоновского поведения» крови. »
- Амринон.
- Кортикостероиды
- Морфин.
- Фентанил.
- Дроперидол.
- Глава 13 ОТЕК ЛЕГКИХ
- КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Глава 14 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- Патофизиологические изменения.
- Клиническая картина.
- Диагностика.
- Раздел IIIШОК
- Глава 15 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- Рефлекторный шок.
- Истинный кардиогенный шок.
- Ареактивный шок.
- Аритмический шок.
- Глава 16 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
- Патофизиологические изменения.
- Первичное возмещение кровопотери
- Окончательное возмещение кровопотери.
- Новые подходы к лечению гиповолемического шока.
- Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Глава 17 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
- Клиническая картина.
- Рациональная коррекция гемодинамики.
- Глава 18 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
- Раздел IV ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ
- Глава 19 ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ РАВНОВЕСИЕ ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА
- ВОДНЫЕ РАЗДЕЛЫ ОРГАНИЗМА
- ОСМОЛЯРНОСТЬ И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
- Закон электронейтральности
- Закон изоосмолярности.
- ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАВНОВЕСИЯ
- ОСНОВНАЯ РОЛЬ ИОНОВ
- Глава 20 ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Дефицит внеклеточной жидкости.
- Избыток внеклеточного объема жидкости
- НАРУШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ (ГИПО- И ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
- Гипоосмолярные нарушения.
- Гиперосмолярные нарушения.
- НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
- НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Нарушения баланса калия.
- Нарушения баланса кальция.
- Нарушения баланса магния.
- Нарушение баланса фосфора — гипофосфатемия.
- Нарушения баланса хлора.
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Глава 21 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
- БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
- ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
- Глава 22 НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
- ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
- КЕТОАЦИДОЗ
- Инсулин.
- Введение жидкости.
- Калий.
- АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
- Глава 23 РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- Физические основы гемореологии.
- Основные детерминанты вязкости крови.
- Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.
- Методы изучения реологических свойств крови.
- Глава 24 ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
- Патофизиологические аспекты.
- Лечение.