Раздел IIIШОК
Одним из признаков острых нарушений гемодинамики является снижение АД. Это может быть быстро преходящий эпизод, но часто артериальная гипотензия прогрессирует и приводит к другому, качественно новому состоянию, резистентному к проводимой терапии, т.е. к шоку.
Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.
Мы далеки от мысли считать гипотензию главным критерием шока (известны варианты шока с высоким АД), однако этот симптом, как никакой другой, обычно принимается во внимание, а состояние, предшествующее неблагополучному развитию процесса, нередко просматривается и становится очевидным лишь при глубокой гипотензии.
Несмотря на то что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока -расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.
Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей: это подтверждается высокими цифрами СВ при септическом шоке Выраженная вазоконстрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.
Диагностика проводится на основании клинической картине. Критерии шока: а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).
Важнейшие механизмы развития шока:
• резкое снижение ОЦК;
• уменьшение производительности сердца;
• нарушение сосудистой регуляции.
Каждый из этих механизмов рассматривается в последующих разделах. Указанные причины могут вызвать глубокую артериальную гипотензию. Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.
Клинические формы шока:
• гиповолемический (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);
• кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);
• септический (специфическая реакция на инфекцию);
• анафилактический (дистония сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).
Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения гемодинамики. Изменения гемодинамического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.
Причины гипотензии:
• уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря плазмы, воды и электролитов) — абсолютная гиповолемия;
• вазодилатационной и перераспределительной — дистония сосудов любой этиологии, например, анафилактический шок; применение средств, воздействующих на сосудистый тонус; недостаточность функции коры надпочечников; сепсис; повреждения ЦНС и спинного мозга, относительная гиповолемия;
• снижение нагнетательной функции миокарда (первостепенные причины — инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты и др.; второстепенные причины — тампонада сердца, легочная эмболия, синдром верхней полой вены, воздействие лекарственных агентов, увеличение венозного притока);
• нарушения ЧСС (синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синусовая тахикардия, мерцание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия).
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе « Раздел IIIШОК »
- Амринон.
- Кортикостероиды
- Морфин.
- Фентанил.
- Дроперидол.
- Глава 13 ОТЕК ЛЕГКИХ
- КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Глава 14 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- Патофизиологические изменения.
- Клиническая картина.
- Диагностика.
- Глава 15 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- Рефлекторный шок.
- Истинный кардиогенный шок.
- Ареактивный шок.
- Аритмический шок.
- Глава 16 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
- Патофизиологические изменения.
- Первичное возмещение кровопотери
- Окончательное возмещение кровопотери.
- Новые подходы к лечению гиповолемического шока.
- Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Глава 17 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
- Клиническая картина.
- Рациональная коррекция гемодинамики.
- Глава 18 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
- Раздел IV ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ
- Глава 19 ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ РАВНОВЕСИЕ ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА
- ВОДНЫЕ РАЗДЕЛЫ ОРГАНИЗМА
- ОСМОЛЯРНОСТЬ И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
- Закон электронейтральности
- Закон изоосмолярности.
- ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАВНОВЕСИЯ
- ОСНОВНАЯ РОЛЬ ИОНОВ
- Глава 20 ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Дефицит внеклеточной жидкости.
- Избыток внеклеточного объема жидкости
- НАРУШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ (ГИПО- И ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
- Гипоосмолярные нарушения.
- Гиперосмолярные нарушения.
- НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
- НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Нарушения баланса калия.
- Нарушения баланса кальция.
- Нарушения баланса магния.
- Нарушение баланса фосфора — гипофосфатемия.
- Нарушения баланса хлора.
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Глава 21 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
- БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
- ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
- Глава 22 НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
- ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
- КЕТОАЦИДОЗ
- Инсулин.
- Введение жидкости.
- Калий.
- АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
- Глава 23 РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- Физические основы гемореологии.
- Причина «неньютоновского поведения» крови.
- Основные детерминанты вязкости крови.
- Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.
- Методы изучения реологических свойств крови.
- Глава 24 ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
- Патофизиологические аспекты.
- Лечение.