Как уже было отмечено выше, пациенты, подвергнутые ТМЛР, были обследованы через 2 недели, 6 мес., 12 мес. и 3 года после оперативного вмешательства. Согласно разработанному алгоритму оценивались функциональный класс стенокардии, фрак
ция выброса левого желудочка, толерантность к физической нагрузке по данным ВЭМ, деформационные свойства миокарда по данным ЭхоКГ и сцинтиграфических исследований.
Через 2 недели были обследованы все пациенты после ТМЛР -41 пациент. В дальнейшем отмечалось уменьшение количества обследованных больных, особенно в сроки более одного года, что связано с рядом факторов. Так, часть пациентов, включенных в исследование, не достигла ряда контрольных временных сроков. Некоторые пациенты, проживающие в других регионах, не смогли приехать для обследования. И наконец, в отдаленном послеоперационном периоде 5 больных умерли и, естественно, не были обследованы. В связи с этим в срок через 6 месяцев после лазерной реваскуляризации было обследовано 24 (59%) пациента, через 12 мес. - 19 (46%) больных и через 36 месяцев - 13(32%).
У большинства больных отмечалось клиническое улучшение, проявляющееся в понижении функционального класса стенокардии. Обследование через 2 недели показало значительное улучшение. Функциональный класс стенокардии до операции распределился среди пациентов следующим образом: II ФК был у 4 (9,8%) пациентов, III ФК - у 28 (68,3%), IV ФК - у 9 (21,9%). Через две недели клиническая картина значительно изменилась: II ФК

Рис. 4.7. Динамика изменения функционального класса стенокардии через 2 недели после операции ТМАР

стено кардии	До операции п=41	Через 2 нед., п=41	Через 6 мес., п=24	Через 12 мес., п=19	Через 3 года, п=13
1	—	2(4,9%)	2(8,3%)	3(15,8%)	3(23,1%)
II	4(9,8%)	13(31,7%)	12(50,0%)	10(52,6%)	8(61,5%)
III	28 (68,3%)	25(60,9%)	10(41,7%)	6(31,6%)	1 (7,7%)
IV	9(21,9%)	1 (2,4%)	—	—	1 (7,7%)

Таблица 4.8
Динамика изменения функционального класса стенокардии в контрольные точки после операции ТМАР (M±SD)
ФК
Срок обследования
был у 13 (31,7%) пациентов, III ФК - у 25 (60,9%), IV ФК - у 1 (2,4%), а у 2 (4,9%) больных отмечен I ФК (рис. 4.7).
В дальнейшем отмечалось также постепенное улучшение показателей функционального класса стенокардии.
Количественные изменения в функциональном классе стенокардии представлены в таблице 4.8.
Что касается ВЭМ на ТФН, то в течение первого полугодия наблюдалось улучшение показателей, в то время как в дальнейшем отмечалось некоторое их снижение. До операции при измерении толерантности к физической нагрузке методом велоэр- гометрии пациенты демонстрировали результат (44,4±4,5) Вт (М±т), через 2 недели после оперативного вмешательства - (51,8±4,1) Вт, что достоверно больше предыдущего результата; через 6 мес. также продемонстрировано улучшение значений - (61,3±5,0) Вт; через 12 мес. отмечена некоторая стабилизация - (57,4±8,1) Вт; через 3 года результат достоверно не отличался от предыдущего - (55±11,7) Вт Наглядно изменения показателей ВЭМ на ТФН представлены на рисунке 4.8.
Для того чтобы оценить изменения перфузии миокарда оперированных больных, применялся один из изотопов таллия - тал- лий-199 (1 "TI). Произведена оценка стабильного дефекта перфузии (чаще соответствует зоне инфаркта миокарда или области постинфарктного кардиосклероза, может наблюдаться и в областях гибернации или станнинга) и преходящего дефекта
4.4. Результаты обследования больных в контрольные сроки после операции

Рис. 4.8. Динамика изменения показателей В ЭМ на ТФН в контрольные точки после операции ТМЛР. * - рlt;0,05 по сравнению с исходом; ** - рlt;0,05 к результату на предыдущем этапе исследования)
Таблица 4.9
Динамика изменения показателей перфузии миокарда с 199Т1 у пациентов с ИБС до и после операции ТМЛР (М±т(

Срок	Рр	Через	Через	Через	Через
обсле-	операции,	2нед„	6 мес.,	12 мес.,	3 года,
дования	п-41	п=41	п=24	п=19	п=13
Стабильный дефект перфузии (%)	13,5±1,7	12,8±1,6	12,8±1,9	14,4±3,1	12,5±3,6
Преходящий дефект перфузии (%)	11,5±1,2	8,3±0,9*	6,4±0,9*	7,6±1,3	6,0±1,4

Примечание: * - достоверные различия по сравнению с предыдущим этапом, рlt; 0,05.
перфузии (соответствует зонам транзиторной ишемии) [54]. В таблице 29 представлены сцинтиграфические показатели стабильных и преходящих дефектов перфузии миокарда с 199Т1 у па-
циентов до ТМЛР и в проспективном наблюдении в контрольных точках.
Из таблицы 4.9 видно, что достоверных изменений в показателях стабильных дефектов перфузии, которые характеризуют необратимые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, не наблюдается. В то же время отмечается достоверное уменьшение преходящих дефектов перфузии, которые отражают динамические ишемические изменения миокарда в бассейнах пораженных коронарных артерий. Улучшение показателей выявлено в течение первых 6 мес. после оперативного лечения, в дальнейшем статистически значимых изменений не отмечено.
То., через 12 мес. и через 3 года отмечено, что результаты по всем вышеприведенным параметрам исследования стабилизировались и достоверно не отличались от результатов, полученных через 6 мес. после ТМЛР. Возникает вопрос о причинах, вызвавших стабилизацию показателей. Ответ может быть найден в последних исследованиях неоваскулогенеза. Выяснилось, что развитие неососудов в различных тканях млекопитающих зачастую сходно и протекает по следующему сценарию: после появления пускового фактора, которым может быть и ТМЛР, инициализируется активация разнообразных неспецифических клеточных элементов - тучных клеток, тромбоцитов, фибробластов, а также участвующих в развитии воспаления нейтрофилов и макрофагов. Эти клетки являются источниками целого комплекса факторов роста, в частности фактора роста сосудистого эндотелия и фактора роста фибробластов, играющих ключевую роль в стимуляции процесса неоангиогенеза, пролиферации и миграции эндотелиальных и гладкомышечных клеток, что и приводит к формированию неососудов. Первоначально рост и соотношение различных клеточных элементов сосудистой стенки являются сбалансированными, но в сроки свыше 6 мес. проявляется асимметрия в отношении между внутренними и наружными слоями, т.е. бурный рост перицитов, в то время как эндоте- лиоциты отстают по темпам роста. В итоге к 12 мес. после начала неоангиогенеза отмечается остановка роста новой сосудистой сети, а в некоторых случаях ее инволюция с облитерацией просвета неокапилляров [29, 115, 118, 235]. Мы считаем, что данные явления могут быть спроецированы и на нашу работу. Т.о., скорее всего, положительный эффект ТМЛР реализуется в первые 6-12 мес. после оперативного вмешательства. Стабилизация показателей, отмеченная нами в дальнейшем, говорит о том, что рост неососудов прекращается, но сформированная сосудистая сеть продолжает функционировать достаточно длительное время.