Клинику вертебрально-базилярной недостаточности можно разделить на симптомы, возникающие только во время ишемической атаки, и симптомы, характерные для хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ [Филимонов Б. А., 2002].
Динамическое нарушение кровообращения (транзиторная ишемическая атака) — это кратковременное (5—20 мин) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, а симптоматика регрессирует в течение суток. По данным Е. В. Шмидта (1976), И. П. Антонова (1977), Н. В. Верещагина (1980, 1993), преходящие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-ба- зилярном бассейне в значительной степени преобладают над таковыми в каротидном бассейне. Примерно в 70% случаев транзиторные ишемические атаки (ТИА) случаются в вертебрально-базилярной системе [Верещагин Н. В., 1993]. При этом в 90% случаев они продолжаются менее 2 ч. Частота возникновения ТИА в вертебрально-базилярной системе — от 1 эпизода в течение года до нескольких эпизодов в течение суток [Дамулин И. В., 2004]. Выраженность неврологических нарушений при этом также весьма вариабельна.
К симптомам острой вертебрально-базилярной недостаточности относятся: двигательные нарушения от легкого пареза до паралича конечностей в любой комбинации; потеря или нару-
вертебрально-базилярная недостаточность, возможности мануальной диагностики И ТЕРАПИИ1
шения чувствительности верхних или нижних конечностей в любой комбинации, включая все четыре; зрительные нарушения; диплопия; приступ головокружения, сопровождающийся нередко тошнотой и рвотой; нарушение равновесия; нарушение глотания и речи; приступ внезапного падения (drop attack); преходящая глобальная амнезия (полное отсутствие памяти); обморок [Филимонов Б. А., 2002; Muuronen А., 1982; Kaste М., 1988].
Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга-Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра-Гюблера, Вебера и др., не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга при окклюзиру- ющих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия этих сосудов может манифестировать прогрессирующими симптомами дисцир- куляции в вертебрально-базилярной системе и завершиться выраженными очаговыми симптомами [Верещагин Н. В., 2003].
Динамические нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне имеют ряд характерных отличий в пожилом и старческом возрасте: полиморфность клинических симптомов, затяжное течение, умеренная выраженность очаговых и общемозговых проявлений. Симптоматика усугубляется на фоне нарастающей коронарной недостаточности или атеросклеротической патологии магистральных сосудов. Выраженная недостаточность коронарного кровообращения затрудняет венозное кровообращение, усугубляя тем самым гемодина- мические нарушения, гипоксию и гиперкапнию ствола мозга [А. В. Артамонов].
Острые нарушения мозгового кровообращения в ВББ необходимо дифференцировать от следующих патологических состояний: невропатии VIII п., невропатии VII п. (паралич Белла), мигрени, психогенных нарушений, эпилепсии, органических заболеваний головного мозга (рассеянный склероз, энцефалиты, объемные образования головного мозга).
Клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности делятся на две группы симптомов [Антонов И. П., 1975; Шмидт Е. В., 1975]. Первая группа представляет собой симптомокомплекс, обусловленный недостаточностью кровооб
ращения во всей вертебрально-базилярной системе дистальнее уровня повреждения, чаще всего в периферических ветвях позвоночных и основной артерий. Эта группа симптомов с наибольшим постоянством выявляется при экстракраниальных поражениях. Вторая группа симптомов характерна для поражения интракраниальных отделов позвоночных артерий. Симптомы первой группы носят чаще преходящий характер, а симптомы второй группы являются, как правило, стойкими. Это различие может быть использовано в целях вазотопической диагностики.
К симптомам первой группы относят зрительные (ощущение пелены перед глазами, «затуманивание» зрения, дефекты полей зрения) и глазодвигательные расстройства (недостаточность конвергенции, диплопия, птоз). Зрительные и глазодвигательные расстройства встречаются у большинства пациентов с ВБН и являются нередко начальными признаками расстройства циркуляции в ВББ. В числе других симптомов должны быть отмечены: снижение корнеального рефлекса, изменения чувствительности в зонах Зельдера, парезы подъязычного и лицевого нервов, дизартрия, различная степень нарушения глотания и фонации.
Нарушения статики, координации движений и вестибулярные расстройства выражаются элементами статической и динамической мозжечковой атаксии (ощущение неустойчивости при ходьбе, иногда снижение тонуса в руках, редко — интенционный тремор). Неустойчивость при ходьбе относится к постоянным признакам ВБН. В остром периоде она сочетается с системным головокружением. Головокружение может быть с искаженным восприятием предметов, ощущением падения, вращения собственного тела или головы. Головокружение может быть несистемным; нередко отмечаются симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения»; в первом случае это ощущение головокружения при мелькании света и тени, во втором — при взгляде вниз [Марков Д. А., 1963]. Обнаруживаются различные виды спонтанного нистагма и нарушений вестибулярных реакций. Другой феномен — «шейное головокружение», при котором проприоцептивные импульсы от подзатылочных мышц и связок или от т. sternocleidomastoideus могут вызывать головокружение.
Изменения ритма сна и бодрствования встречаются достаточно часто. Нередки симптомы общей слабости, адинамии, вяло
сти и патологической утомляемости, что связано с сосудистыми поражениями различных отделов ретикулярной формации. Симптомы нарушения сна и бодрствования входят в синдром поражения задних отделов гипоталамической области, описанный Загером и Марешем (1960), который, кроме того, включает неустойчивость артериального давления с приступами вазомоторного коллапса.
У большинства пациентов выражен также вегетативно-сосудистый синдром, проявляющийся приступами общей слабости, тахи- или брадикардией, резкими колебаниями АД, обменными нарушениями (особенно углеводного обмена), повышениями внутриглазного давления.
Пароксизмальные состояния. Наблюдаются преходящие приступы внезапного падения и обездвиженности (drop attack) без потери сознания, возникающие у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника при поворотах или запрокидывании головы. По мнению Yates (1968), JI. Б. Литвак (1970), приступы внезапного падения связаны не с двигательными парезами, а с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии нижней оливы и ретикулярной формации. Встречается и син- копальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта [Unterhar- nscheidt, 1965; Ратнер А. Ю., Табеева Д. М., 1972] — приступы полной потери сознания с резкой мышечной гипотонией. Пароксизмам предшествуют головные боли вертеброгенного характера, зрительные и слуховые расстройства, провоцируемые поворотами и разгибанием головы. Эти приступы могут наблюдаться у лиц разного возраста. Судорог и признаков эпилептической активности на ЭЭГ не выявляется. Вместе с тем описаны эпилептические припадки (височная эпилепсия), которые могут быть единственным проявлением нарушения кровообращения в дистальных ветвях вертебрально-базилярной системы — в медиобазальных отделах головного мозга [Канарейкин К. Ф., Прохорова Э. С., 1981]. Описаны приступы рефлекторной диэн- цефальной эпилепсии при раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии [Попелянский Я. Ю., Юдин Я. Б., 1966].
Психические изменения касаются, прежде всего, нарушений памяти и эмоциональной сферы. Наблюдаются расстройства памяти, повышенная впечатлительность, раздражительность, сни-
жение настроения, легкая ранимость, обидчивость, черты тревожно-мнительного характера [Шмидт Е. В., 1975].
Ко второй группе симптомов относят синдром Валленберга— Захарченко, который в 75—85% случаев обусловлен тромбозом интракраниального отдела позвоночной артерии на уровне от- хождения от нее задней нижней артерии мозжечка [Иргер И. М., 1959; Baker, 1961; Fisher et al., 1961; Шмидт E. В., 1975].
Головная боль при вертебрально-базилярной недостаточности чаще всего мышечного напряжения. Она проявляется напряжением мышц плечевого пояса, головы и шеи («шлем», «обруч» на голове), наличием триггерных точек в указанных мышцах. Кроме того, выявляется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника из-за болевого мышечного спазма [Попелянский Я. Ю., 1981; Rother A. D., 1989; Kunkel R. S., 1989]. Типичны жалобы на болезненность кожи головы, могут ощущаться боли при расчесывании волос.
Синдром вертебрально-базилярной недостаточности сочетается, естественно, и с другими вертеброневрологическими проявлениями (цервикальными и цервико-брахиальными).
Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позвоночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастиче- ский синдром имеет свои отличительные признаки [Веселовский В. П., 1991]:

1. двусторонность и диффузность церебральных вегетососу- дистых расстройств;
2. преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;
3. относительно меньшая связь приступов с поворотами головы;
4. компрессионно-ирритативный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и сочетается с брахиальными и пекторальными синдромами, рефлекторный — при поражении верхнего и среднего шейных уровней.

Считается также, что существенное значение имеют рентгенологические данные. Наличие компремирующих факторов (деформированные крючковидные отростки, подвывихи по Ковачу и т. д.) свидетельствует о возможной компрессии позвоночной артерии.
Сосудистые расстройства в вертебрально-базилярной системе были объединены А. Б. Сителем (2001) в единую нозологическую форму — вертебрально-базилярную болезнь. Формы заболевания разделены на 4 стадии:

1. — ангиодистоническую;
2. — ангиодистонически-ишемическую;
3. — ишемическую;
4. — остаточных явлений.

При I стадии наблюдается преобладание субъективной клинической симптоматики над признаками очагового поражения головного мозга, с вегетативно-ирритативными, кохлеовестибу- лярными и зрительными расстройствами, с сенсорноалгически- ми проявлениями в шейно-затылочной области с характерной иррадиацией и зависимостью от перемещения головы и туловища в пространстве. Головные боли имеют нестойкий и приступообразный характер. По данным А. Б. Сителя, у 49,6% больных отмечено проприоцептивное шейное головокружение, характеризуемое приступообразным началом и таким же внезапным прекращением при перемене положения головы или рассматривании движущихся предметов с ощущением нечеткости зрительного восприятия. Отмечается вегетативная и эмоциональная лабильность, проявляющаяся снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, рассеянностью, которые легко провоцируются стрессовыми факторами.
Эта стадия ВБН имеет клиническую симптоматику раздражения периартериального нервного сплетения позвоночной артерии, в котором разделяют [Луцик А. А., 1997]:

1. систему синувертебрального нерва Л юшка, волокна которого направляются к межпозвонковым дискам, надкостнице, связкам позвоночного канала и к твердой мозговой оболочке;
2. висцеральную функциональную систему — симпатическое сплетение позвоночной артерии, вызывающее при раздражении спазм устьев церебральных артерий и ее ветвей, где имеются мышечные волокна;
3. соматическую функциональную систему афферентных волокон, идущих к позвоночной артерии от шейных спинальных нервов, и наконец, систему серых соединительных ветвей.

Во II стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяются и часто становятся доминирующими в клинической картине заболевания мучительные головные боли, астенодепрессив- ные состояния, преходящие стволовые кохлеовестибулярные, вестибуломозжечковые, зрительные, симпатоадреналовые и судорожные расстройства, периодически возникающие боли в области сердца, надсегментарные нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, удлинение интервала QTна ЭКГ), приступы внезапного падения (drop attack), синко- пальные пароксизмы Унтерхарншейдта и др.
Данная стадия связана с компрессионным механизмом в форме механического сдавления позвоночной артерии, изменения ее проходимости и сосудисто-ишемическими расстройствами. Особое значение здесь приобретает гипоплазия позвоночной артерии. По данным А. Б. Сителя (2001), гипоплазия позвоночной артерии или полное отсутствие одной из них встречается в 15% случаев. Однако по данным других авторов [Шабалов Н. П. и др., 2001], частота встречаемости гипоплазии позвоночной артерии колеблется от 1 до 10%.
А. А. Скоромец и соавт. (1998) описывают храп как признак преходящего бульбарного пареза в результате гипоплазии одной из позвоночных артерий.
В этой стадии возникают боли, иррадиирующие из затылка в теменную, височную, лобную области и глазницу [Верещагин Н. В., 1980]. Происходит это из-за ишемии твердой мозговой оболочки, изменения в которой вызывают раздражение нервных рецепторов блуждающего и веточек тройничного нерва.
В III стадии вертебрально-базилярной недостаточности наблюдаются признаки ишемии головного мозга в системе вертебрально-базилярных артерий: преходящие нарушения мозгового кровообращения со стволовыми, мозжечковыми, кохлеовести- булярными и ядерно-бульбарными симптомами, редуцированными симптомами Валленберга—Захарченко, Филимонова; приступы drop attack. Частота рецидивов — от двух—четырех в год до одного в месяц. Вегетативно-ирритативная клиническая симптоматика в этой стадии заболевания в большей части .случаев практически исчезает. Частным случаем вертебрально-базилярной болезни являются синдром единственной позвоночной
артерии и синдром гипоплазии позвоночной артерии [Нефедов А. Ю., 1999].

4. стадия не совсем характерна для ВБН [Шмидт И. Р., 2001]. Но в тех местах, где имеются приобретенные перегибы и добавочное петлеобразование, являющиеся одной из важных патогенетических составляющих клинических манифестаций предыдущих трех стадий, начинает постепенно развиваться эндова- зальная атеросклеротическая окклюзия позвоночной артерии, которая постепенно приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Некоторые исследователи предлагают называть IV стадию ВБН стадией остаточных явлений в сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга [Ситель А. Б., 2001].

Данные проведенного нами комплексного обследования пациентов с ВБН, включавшего сбор и анализ анамнеза, неврологическое обследование, а также нейрофизиологические исследования у 164 пациентов, позволили выделить следующие основные синдромы вертебрально-базилярной недостаточности: вестибуло- мозжечковый синдром, синдром зрительных расстройств, кохле- овестибулярный, астеноневротический синдромы, цервико-кра- ниалгии.
              Вестибуло-мозжечковый синдром
Считается, что вестибулярное головокружение и нарушение равновесия являются наиболее часто встречающимися симптомами у пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью. Это подтверждается и нашими исследованиями: вестибуло-мозжеч- ковый синдром встречался в 75,38% случаев.
Поданным Н. М. Жулева и соавт. (2001), вестибуло-мозжеч- ковые расстройства в виде головокружения и шаткости походки встречались в 84% и 49% случаев соответственно.
При уменьшении или прекращении кровотока в артериях вертебрально-базилярного бассейна (стеноз, окклюзия) наибольшие изменения развиваются в микрососудах, нейроцитах и нейропиле мозжечка и центральных отделов анализатора равновесия [Бурак Г. Г., Самсонова И. В., Кобец Г. Г., 2000].
Вестибуло-мозжечковый синдром включает ряд характерных симптомов: головокружение, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки, интенционный тремор, нистагм, мышечная
во
гипотония [Скоромец А. А., Скоромец Т. А., 1993; Новосельцев С. В., 2004]. Вестибулярные расстройства при вертебральнобазилярной недостаточности могут носить периферический и центральный характер [Ворлоу Ч. П., Денис М. С., Ван Гейн Ж. и др., 1998; Szirmai A., Kustel М., Panczel G. et al., 2001]. Почти у четверти больных с сосудистыми факторами риска и изолированным тяжелым головокружением, нистагмом и атаксией имеется инфаркт мозжечка [Hotson J. R., Baloh R. W., 1998].
В нашем исследовании субъективное ощущение головокружения среди 164 обследованных пациентов отмечено у 87 (53,05%). Системное головокружение в виде вращения окружающих предметов выявлено у 49 (56,32%), несистемное головокружение в виде неустойчивости, ощущения проваливания у 31 больного (35,63%). Сочетанное головокружение отмечено у 7 пациентов (8,04%).
Неустойчивость в позе Ромберга наблюдалась у 72 пациентов (43,90%), пошатывание при ходьбе — у 91 (55,49%).
Наряду с вышеперечисленными симптомами отмечено снижение мышечного тонуса в руках у 79 пациентов (48,17%); спонтанный нистагм — у 88 (53,66%); интенционный тремор — у 17 (10,37%).
Примером вестибуло-мозжечковых нарушений при вертебрально-базилярной недостаточности может служить следующее наблюдение.
Пациентка Ч., 30 лет. Жалобы на головокружение в виде ощущения «проваливания», усугубляющееся при резких поворотах головы; неустойчивость, шаткость походки, нарушение координации движений. Периодически отмечалось ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, боли в верхнешейном отделе позвоночника, головные боли в затылочной области. Данные жалобы появились 2 года назад. Проведенное в то время медикаментозное лечение к улучшению состояния не привело. В последнее время жалобы приобрели постоянный характер.
При неврологическом осмотре: пациентка астенизирована, спонтанный горизонтальный нистагм, отклонение язычка, снижение мышечного тонуса и силы (4 балла) в руках, координаторные пробы выполняет с промахиванием, интенционный тремор конечностей, в позе Ромберга неустойчива.
При мануальном (остеопатическом) осмотре: краниосакральный ритм — 6 циклов в минуту, правосторонняя торсия сфенобазилярного симфиза, экстензионный паттерн крестца; функциональная блокада
Со-Cj, С|-Сц, Civr-Cv, Lvr-S,; дисфункция правой подвздошной кости q передней ротации; дисфункция I ребра на вдохе (высокое положение) слева; дисфункция правого купола диафрагмы на вдохе (низкое положение); ограничение подвижности тазовой диафрагмы, больше слева, ограничение подвижности печени и желудка.
На рентгенограммах шейного отдела позвоночника: выпрямление физиологического лордоза, ограничение сгибания в сегменте Со-С|, нестабильность сегмента Civ-Cv.
При ультразвуковой допплерографии (рис. 3, а): в каротидном бассейне гемодинамика не нарушена, снижение линейной скорости кровотока по правой позвоночной артерии с коэффициентом асимметрии до 40%, компенсаторное усиление кровотока по левой позвоноч- ной артерии (пПА=40 см/с, лПА=62 см/с), повышение линейной скорости кровотока ло основной артерии (ОА=110 см/с), снижение кровотока по правой задней мозговой артерии, затруднение венозного оттока по правой внутренней яремной и позвоночной венам.
При электроэнцефалографическом исследовании: отмечаются признаки ирритации стволовых структур головного мозга.
Рис. 3. Ультразвуковая допплерофафия позвоночных и основной артерий пациентки Ч.: а — до лечения (экстравазальная компрессия правой ПА, компенсаторное усиление кровотока по левой ПА, спазм основной артерии); б — после мануального (остеопатического) лечения (нормализация кровотока в позвоночных артериях, снижение ЛСК по основной артерии)
Применение в лечении данной пациентки мануальной (остеопатической) терапии (коррекция дисфункций сфенобазилярного симфиза, крестца краниосакральными приемами, миофасциальное освобождение блокированных шейных ПДС, коррекция тазовой дисфункции миоэнергетическими техниками, улучшение подвижности тазовой и грудобрюшной диафрагм фасциальными приемами, коррекция дисфункции I ребра, восстановление подвижности печени) привело к исчезновению головокружения, улучшению координации движений (походка стала более уверенной), улучшению подвижности шеи, исчезновению цервикокраниалгий. Курс мануального (остеопатического) лечения составил 5 процедур с интервалом 7 дней, после чего была выполнена контрольная ультразвуковая допплерография (рис. 3, б).