5.2.              Методология             энергоресуститации


Предназначение её — повышение уровня ЭС, без чего невозможна ресуститация (оживление) механизмов самовозобновления МКТ любого организма. Такая технология должна не только исключать малейшую возможность развития кислородного долга доставки, но так же интенсифицировать выработку такого потока свободной энергии, который необходим для восстановления БЦО при сепсисе. Показателем соответствия этих процессов потребностям организма в интенсивности физиологической регенерации может служить Sv02 смешанной веноз-
Рис. 5.3. Пространство энергоресуститации и стабилизации биоустойчивости
ИВЭ -s- 1,2-1,4 усл.ед.
Рис. 5.3. Пространство энергоресуститации и стабилизации биоустойчивости
ной крови, которое практически соответствует усредненному 5 тканевому насыщению кислородом. Именно таким образом начинается формирование пространства энергоресуститации и стабилизации БЦО (рис. 5.3).
Залогом эффективности функционирования газотранспортной системы организма является напряженный объем крови (НОК), который служит точкой опоры кровообращения. Он определяет возврат венозной крови к сердцу и степень растяжения микроциркуляторного русла. Следовательно, НОК обеспечивает экономичность работы сердца в соответствии с законом Франка-Старлинга — по гетерометрическому механизму, а также оптимальную интенсивность микроциркуляции. Особую роль в изменениях НОК играет ЦВД. Величина последнего зависит от:
о венозного возврата (снижается в отсутствие НОК и повышается при гиперинфузии или сердечной недостаточности);
о венозного тонуса (снижается при анафилактическом шоке или поддерживается на нормальном уровне при пролонгированном снижении НОК за счет гипоксической венозной вазокон- стрикции);
о функции правого желудочка (повышается при эмболии легочной артерии или правожелудочковой недостаточности);
о внутригрудного давления (увеличивается при бронхоспазме, тампонаде перикарда, ИВЛ).
Измерение ЦВД от места пересечения переднеподмышечной линии с верхним краем 4-го ребра дает нормальный диапазон
  1. — 12 см вод. ст.; при измерении от стернального угла — 0—8 см вод. ст. Нижняя граница ЦВД при НОК составляет 5 мм рт. ст. или 7 см вод. ст. До тех пор, пока ЦВД остается низким (меньше
  1. см вод. ст.), НОК не имеет места. При нормальном ЦВД его ответ на переливание жидкости различается у пациентов с НОК и начинающейся перегрузкой. У нормоволемических пациентов

  1. инфузия за 3—5 минут 200 мл изотонического солевого или коллоидного раствора повышает ЦВД, но оно быстро возвращается к исходному уровню (норме). Если ЦВД при этом остается повышенным, дальнейшее обеспечение НОКдолжно проводиться с соблюдением правила «5—2».
  1. Правило «5-2». При ЦВД 8—14 см вод. ст. проводится инфузионная нагрузка переливанием 200 мл изотонической жидкости за 10 минут (при ЦВД 14 см вод. ст. нагрузка проводится объемом 50 мл):
  1. если ЦВД поднимается больше, чем на 5 см вод. ст., это свидетельствует об избыточном НОК;
  2. если ЦВД поднимается больше, чем на 2 см вод. ст., но подъем не превышает 5 см вод. ст., проводится 10-минутное наблюдение:

а)              если оно остается повышенным более, чем на 2 см вод. ст., то НОК достигнут и нужно продолжать мониторный контроль за его состоянием;
б)              если ЦВД превышает исходный уровень не более, чем на
  1. см вод. ст., НОК можно поддерживать повторным введением жидкости с повторением контроля, пока сохраняется необходимость в проведении инфузионной терапии.

Нагрузка жидкостью с контролем ЦВД имеет большую диагностическую ценность, особенно у пациентов с остро возникшей гипотензией при сомнении в состоятельности насосной функции сердца. Если инотропная способность нормальная, быстрая инфузия сопровождается транзиторным повышением АД без подъема ЦВД, что указывает на необходимость инфузионной нагрузки в целях восстановления НОК. При острой сердечной недостаточности ЦВД повышается без благоприятного ответа АД. Абсолютным противопоказанием к использованию инфузионных сред считается повышение давления заклинива-
ния в легочной артерии до 18 мм рт. ст. и выше. После появле- 5 ния напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 5-процентного раствора альбумина или гидроксиэтил крахмала (ГЭК).
Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения интраоперационного дефицита объема плазмы, в сумме составляет: 120 мл + патологические потери + диурез за час.
НОК, обеспечивая оптимальную преднагрузку на сердце, позволяет максимально реализоваться гетерометрическому механизму работы сердца и минимизировать его энергозатраты. Достижение оксигенпрогекгивного АД возможно при условии, что среднее артериальное давление (САД) сможет обеспечить оксигенпротективный уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД), составляющий в среднем 70 мм рт. ст.:
САД=70 мм рт. ст. + ВЧД, где ВИД—внутричерепное давление.
Поскольку уровень АД задаётся скоростью деоксигенации эритроцитов в тканях организма, оно вместе с сердечным выбросом определяет интенсивность утилизации Ог. Эго прежде всего важно д ля структур сердца и ЦНС. В том случае, если ВЧД не измерялось, то оно принимается равным 15 мм рт. ст. Если имеется неразбуди- мосгь, составляющая 12 баллов и менее по шкале Глазго, то ВЧД принимают равным 20 мм рт. ст. Поэтому среднее оксигенпротек- тивное САД = 70+15 (20) = 85 (90) мм рт. ст.
Расчет целевого систолического АД проводится с учетом, что САД = ДАД + (Сист. АД — ДАД)/3, где ДАД — диастолическое АД. Используя реальный уровень ДАД, например, равный 60 мм рт. ст., находим целевое систолическое АД (Ц. Сист. АД):
Ц. сист. АД — ДАД + 3 • (САД-ДАД), т.е. Ц. сист. АД = 60 +
  1. • (90-60) = 150 мм рт. ст. При изменениях реального ДАД сле-

5 дует сразу измерить ЦВД, чтобы скорректировать НОК, а затем перерассчитать целевой уровень сист. АД, чтобы поддерживать оксигенпротективное значение САД.
Для обеспечения эффективного уровня общего белка и кол- лоидно-онкотического давления используется 5—10-процентный раствор альбумина, нативная плазма, 6—10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л. Необходимый объем 10% р-ра альбумина определяют по формуле:
Альб -10 • (55-Б) • ОЦП (мл),
где Б — фактическое значение концентрации общего белка; ОЦП (л) = 0,05 • МТ(кг).
Например, МТ = 60 кг; Б = 50 г/л:
Альб. = 10 • (55—50) • 3 = 150 мл Плазма = 16 • (55—50) • 3 = 270 мл.
Количество ГЭК (6%) вычисляется по аналогии с расчетом количества необходимой плазмы, а 10% р-р — соответственно определению 10% р-ра альбумина.
Для восстановления эффективного уровня НЬ и транспорта
  1. используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритро- цитарная масса. Цельная консервированная кровь применяться не должна. Все препараты крови необходимо переливать через фильтры, задерживающие микроагрегаты клеток крови, лейкоциты и фибрин.

Критической следует считать концентрацию НЬ менее 70 г/л.
Необходимый объем трансфузионных сред определяют по формуле:
ЭМ (мл) = 5 • (70—НЬ) • ОЦК (л),              5
где НЬ — фактическая концентрация, г/л;
ОЦК (л) = 0,08 • МТ (кг).
Например, МТ = 50 кг, НЬ = 50 г/л:
ЭМ = 5 • (70-50; • 4 = 400 мл.
Для профилактики тромбэмболитических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в 100 мг ибупрофе- на, 5 мг/кг трентала и гепарин из расчета 2 Ед на 1 мл трансфузи- онной среды. Одновременное использование 10-процентного р-ра глюконата кальция из расчета 0,01 мл/1 мл ЭМ позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и исключить гипокальце- мию. При переливании трансфузионных сред необходимо соответственно уменьшить объем инфузии кристаллоидов. После достижения эффективного СТОг и ЭДП измерение ЦВД вместе с определением среднего артериального давления облегчают выбор объёма сред, необходимого д ля восстановления НОК.
Получение диуреза со скоростью 0,5 мл/мин и более свидетельствует о появлении возможности устранить биоэнергетическую недостаточность (БЭН) за счет ликвидации кислородного долга и восстановления кислородного режима. Клинико-функциональными признаками ликвидации БЭН служат эффективный кислородный пульс и активное удаление ионов Н+ с мочой, о чем свидетельствует ее кислая реакция (pH 6,5 и меньше).
  1. Мероприятия по обеспечению НОК представлены в табл. 5.6.

Эффективный Ог-пульс возможен при частоте сердечных сокращений 54—84 в мин. и устранении шокового сердечного индекса. Для фармакологической инотропной поддержки целесообразно использовать амринон: болюсно — 0,75 мкг/кг и затем непрерывно — 0,75 мкг/кг мин. Несколько уступает по эффективности амринону добутрекс (добутамин), болюсная дози-
Мероприятия по обеспечению НОК
Таблица 5.6

АД

ЦВД

Мероприятия

N

N

ИТ без особенностей

N


ИТ требует включения в комплекс терапии мочегонных препаратов, строго соблюдая НОК


N

ИТ требует включения в комплекс терапии кордарона под контролем НОК



ИТ требует контроля НОК включением в комплекс терапии препаратов, снижающих нагрузку на миокард без снижения сердечного выброса (изокет)



Кардиогенный шок: НОК обеспечивают по правилу "5-2"


N

ИТ большими объемами для восстановления НОК

ровка которого 5 мкг/кг, а поддерживающая — 5—10 мкг/кг мин. Амринон не вызывает тахикардии, а добутрекс ускоряет ЧСС. Широко применяемый для инотропной поддержки допамин в рабочих дозах (болюсная — 5 мкг/кг; поддерживающая 5—8 мкг/кг мин) всегда вызывает тахикардию более 120 уд./мин., что нарушает кислородный режим. Поэтому, стараясь уменьшить тахикардию, снижают дозировку допамина, а для вазопрессорной поддержки одновременно используют но- радреналин из расчета 0,12—0,24 мкг/кг мин. Однако, применение норадреналина чревато вазоконстрикцией и централизацией кровообращения, особенно в отсутствие НОК. При систолическом АД выше 70 мм рт. ст. норадреналин не используют.
  1. Пути достижения энергоресуститации схематично приведены в табл. 5.7.

Одной из основных целей является нормокарбонатемия, которая позволяет исключать метаболический ацидоз и обеспе-

5.2. Методология энергоресуститации ^
Таблица 5.7
Пути достижения энергоресуститации

Целевые
параметры

Пути достижения

SV02
64-67%

Концептуальная трансфузионная терапия для создания НОК под контролем ЦВД и правила 5-2. Стабилизация насосной функции сердца добутамином или допамином в дозировке не менее 6 мкг/кг мин; в случае гипертензивного ответа на эту инотропную дозировку, не снижая ее, поддерживать систолическое ДЦ на уровне 105-135 мм рт. ст. введением лидокаина или изокета

НСОз-
23,5-24,5
ммоль/л

Нормокарбонатемическая вентиляция с ЧД 7 — 12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8-5,2 л/мин с Fi02 не более 0,4; при РДС и отеке легких Fi02 увеличивают до ликвидации артериальной гипоксемии

Р50 25,5 - 26,5 мм рт. ст.

Поддержание Ht 0,3 — 0,4 и САД 90 ± 5 мм рт. ст. для обеспечения константы деоксигенации НЬ02. Не допускать, а при развитии — немедленно устранять блокаду микроциркуляции под контролем АТ-3, значение активности которого должно превышать 75%

ИВЭ (индекс выживаемости эндокарда) 1,2-1,4 уел. ед.

Приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54-86 в мин.) кордароном, а при брадикардии — М-холино- литиками, постановкой ЭКС. Устранять лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина, при необходимости — вместе с растворами глюкозы и хлорида калия

чить благоприятные условия для интенсификации выработки МКТ свободной энергии не только при аэробном, но и анаэробном окислении энергосубстратов. Адекватной энергетическому статусу экстракция Ог становится только благодаря адаптационным изменениям кривой диссоциации НвОг, о чем должен свидетельствовать константный уровень Pso. Саму продолжительность энергоресуститации и ее конечный результат определяет индекс выживаемости эндокарда, который оценивается по отношению диастолического коэффициента к коэффициенту напряжения миокарда, отражая характер кардиоэнергообеспеченности.
5              5.2.5.              Особенности              ликвидации гиповолемии при сепсисе
играют большую роль. В отличие от кровопотери, при сепсисе гиповолемия и утрата НОК наступают вторично, вследствие двух основных причин. Одна — утечка плазмы, которая происходит на фоне повреждения эндотелия из-за эндотоксикоза и ДВС-синдрома, характерного для общевоспалительной реакции организма. Другая — нарушение рециркуляции пищеварительных соков и образование так называемого «третьего пространства», что объясняется эндотоксикозом и абдоминальной ишемией и, в свою очередь, ведет к увеличению интестинальной транслокации. Поэтому проведение ликвидации гиповолемии начинают с растворов кристаллоидов. Применение белковых препаратов крови, вследствие утечки из сосудистого русла, будет усиливать блокаду интерстиция, поскольку вместе с белками накапливается связанная с ними вода. Из интерстиция белок и «связанная» вода могут быть удалены только путем лимфатического дренажа тканей, а этот процесс медленный, и он нарушается при повышении внутритканевого давления. «Свободная» же вода кристаллоидных растворов способна гораздо быстрее покинуть интерстициальное пространство, поскольку беспрепятственно подвергается реабсорбции в сосудистое русло. Кроме того, из уравнения Старлинга, описывающего транскапиллярный обмен жидкости, следует:
СКД = КОДпл + Ртк — КОДтк,
где СКД — среднекапиллярное давление крови, КОДпл — коллоидно-онкотическое давление плазмы, Ртк — гидростатическое внутритканевое давление, КОДтк — онкотическое внутритканевое давление.
Это означает, что увеличение Ртк сможет способствовать повышению СКД (а вместе с ним — венозного возврата крови к сердцу и АД) только в том случае, если не будет возрастать
КОДтк. Поэтому основой инфузионной терапии для восстанов-              5
ления НОК, ликвидации ДВС-синдрома и кислородного долга должны стать растворы кристаллоидов, а применение белковых препаратов оказывается опасным. После достижения НОК при наличии остаточной гипопротеинемии для коррекции КОДпл целесообразно использовать дозированную инфузию ГЭК (10%) со скоростью 80-100 мл/час. После хирургической санации, уменьшающей эндотоксикоз, применение белковых препаратов менее опасно.
При септическом шоке (СШ), а также для предоперационной подготовки применяют основную технологию, начиная её с болюсной инфузии кристаллоидов из расчета 20—50 мл/кг под контролем ЦВД, чтобы быстрее устранить гиповолемию и восстановить НОК. После этого проводится инфузия ГЭК (6% ГЭК имеет КОД 32 мм рт. ст.) для сохранения баланса НОК и стабилизации КОД. Основным методом эфферентной терапии для борьбы с эндотоксикозом и блокадой микроциркуляции является лейкоцитоплазмаферез. При его проведении нельзя допускать потерю НОК, а для возмещения удаляемой плазмы необходимо использовать 5% р-р альбумина в таком объеме, чтобы общий белок не оказался ниже 50 г/л. В дальнейшем инфузионно- трансфузионный комплекс дополняют ангио- и кардиопротекторами, чтобы окончательно ликвидировать Ог-долг и быстрее восстановить биоустойчивость организма, минимизируя сроки развития стадии резистентности общего адаптационного синдрома. Этому способствует введение энергосубстратов соответственно потреблению Ог. Для комплементарное™ на каждые 120 ккал суточного обмена веществ больной должен получить 100 мл жидкости, 3 ммоль Na+ и 1 ммоль К+. При наличии гипо- калиемии доза К+ увеличивается с учетом его дефицита и выведения при диурезе, что способствует ускоренному устранению внутриклеточного ацидоза.

Источник: Шифрин Г.А., Горенштейн М.Л., «Восстановление биоустойчивости при сепсисе. — Запорожье:. — 300 с.» 2004

А так же в разделе «              5.2.              Методология             энергоресуститации »