1. Продолжение энергоресуститации в послеоперационном периоде обеспечивает к концу 1-х послеоперационных суток уменьшение тахисистолии в среднем на 24%, стабилизацию ЦВД на уровне нижней границы референтных значений. Устойчивой становилась артериальная нормотензия, сохранялась нормоволемия, а ККД достигал практически базального уровня. Эти благоприятные сдвиги центральной гемодинамики способствовали восстановлению нормодинамии системы кровообращения. Однако ПТО оставался в среднем на 15% меньше базальной величины, а шунтирование крови в легких превышало базальный уровень в среднем на 10%. До конца проводимых исследований восстанавливалась нормосистолия. Стойко удерживалась нормодинамия системы кровообращения, повышался ПТО до базального уровня.

Указанные сдвиги сопровождались уменьшением УПСС до уровня, который к концу исследования составлял в среднем 63% базальной величины. В свою очередь, это изменение обусловило повышение ККД в среднем на 40% от базального уровня этого показателя инотропной способности миокарда. Несмотря на раннюю стабилизацию нормодинамии кровообращения, наступавшую к концу первых послеоперационных суток, устранение нарушений транскапиллярного обмена и восстановление базальных значений ПТО наступало лишь к концу исследования

• на 4—5 сутки послеоперационного периода.

Таким образом, анестезиологическое обеспечение, включавшее, в себя ТВОН и энергоресуститацию, позволяет поддерживать центральную и периферическую гемодинамику на уровне относительной гиподинамии системы кровообращения в период аналгоседации, операционной травмы и восстановления жизненно важных функций. Указанное анестезиологическое
обеспечение позволяло больным в фазе декомпенсации реак- 5 тивно-токсической стадии РГП достигать нормодинамии кровообращения к концу первых послеоперационных суток. За счет снижения УПСС показатель инотропной способности миокарда — ККД — превышал свой базальный уровень через 36 часов послеоперационной ИТ. К концу исследования инотропная способность миокарда восстанавливалась настолько, что ККД составлял в среднем 144% от базального уровня. Важной отличительной особенностью этой группы больных было более продолжительное восстановление транскапиллярного обмена, что сопровождалось замедленной ликвидацией шунтирования крови в легких, которое и в конце исследования было на 5% выше референтных значений.
Период восстановления отличался снижением ПОг в первые

4. часа в среднем на 10%, но к концу этого периода оно повышалось до базального уровня. Однако КПп оставался по-прежнему в среднем на 55% ниже базальной величины. Одновременно снижалась экстракция Ог в среднем на 10%. Однако транспортный компонент возрастал в среднем на 8% и статистически не отличался от уровня эффективного СТОг. К концу восстановительного периода нарушений вентиляционного компонента кислородного режима не было.

Спустя 16 часов после проведения хирургической санации, потребность в кислороде возрастала в среднем на 33% от исходной. При этом СТОг оставался ниже эффективного значения в среднем на 15%, ауОг превосходила свой базальный уровень в среднем на 12%, ИСТТОг — на 34%, экстракция Ог — на 12%. Указанные сдвиги наступали в ответ на повышение КПд — до 69% от базальной величины.
Через 36 часов и до конца исследования значения КПп неуклонно повышались, составляя к концу 5-х послеоперационных суток 133% от своего базального значения. КПд превосходил ба-

5. зальный уровень только на 3-и послеоперационные сутки, составляя к концу исследования 127% от базальных значений. В результате указанных изменений к базальным значениям возвращались экстракции Ог, ИСТТО2, av02. Тем не менее, ОЮг к концу исследования было в среднем на 8% меньше базального, а СаОг — на 6%. СТОг, хотя и превышал базальный уровень в среднем на 39%, оставался ниже эффективного значения в среднем на 10%.

Таким образом, кислородный режим при АС отличается выраженными нарушениями обменного компонента, которые были вызваны снижением его транспортного и вентиляционного компонентов. Анестезиологическое обеспечение за счет аналго- седации продлевает имеющиеся нарушения кислородного режима до 16 часов послеоперационного периода, когда наступает катаболическая фаза постагрессивного периода. Восстановление базального уровня вентиляционного компонента имело место через 72 часа, а через 5 суток его уровень находился у нижней границе референтных значений. Показатели обменного компонента достигли базального уровня через 36 часов после хирургической санации РГП. Однако CVO2 и в конце исследования оставалось ниже своей базальной величины. Следовательно, при любом снижении транспортного компонента кислородного режима, реальной становится венозная гипоксемия, чреватая гипоксической венозной вазоконстрикцией, развитием ДВС с последующей блокадой микроциркуляции. Такая опасность сохранялась до конца исследования, когда СТОг оставался в среднем на 10% ниже эффективного уровня.
В период восстановления интенсивность метаболизма сначала снижалась в среднем на 26%, а к концу периода возвращалась к исходной величине. При этом она оказалась ниже метаболической потребности в среднем на 53%. По этой причине начальный этап периода восстановления характеризовался компенси-
рованным метаболическим ацидозом, который к концу этого 5 периода ликвидировался. Кислородный долг составлял в среднем 17 мл/л; Рх был у нижней границы референтных значений, а Р50 уменьшался, но оставался к концу периода восстановления в среднем на 7% выше базальной величины. Начиная с 16-го часа послеоперационного периода, интенсивность метаболизма возрастала в среднем на 79% от исходных значений и удерживалась до конца исследований на уровне 140—150% своей базальной величины. Следует специально подчеркнуть, что через 36 часов реальный 00 статистически соответствовал метаболической потребности.
В этот период восстанавливалась до нормального уровня эффективная адаптивность, а базальная превышала исходный уровень в среднем на 45%. К этому времени ликвидировался кислородный долг и наступала устойчивая коррекция метаболического ацидоза и гиперосмолярности. Однако абсолютное значение Рх после периода восстановления становилось меньше референтной величины, которая исключает гипоксическую венозную вазоконстрикцию.
Таким образом, АС, развивающийся в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии РГП, характеризуется выраженным снижением интенсивности метаболизма и метаболической потребности. Восстановление последней до уровня реальной наступает не ранее 54 часов от начала анестезиологического обеспечения энергоресуститации. Примерно в эти сроки происходит устранение метаболического ацидоза, кислородного долга и восстановление свойств кривой диссоциации оксигемоглоби- на. Исключение составляет Рх, уменьшение которого чревато развитием гипоксической венозной вазоконстрикции.
Непосредственно после операции БП повышался до нижней границы гипобиотического состояния, в котором находился вместе с ЭДП. Продолжительность КБЦ практически не менялась, однако выраженность его патологической устойчивости ослабевала меньше, чем жесткость изменчивости.

5. В период восстановления БП колебался между нижней гра

ницей гипоэнергобиотии и верхней границей патоэнергобиотического состояния. ЭДП устойчиво оставался гипоэнергодина- мическим. Отличительной особенностью этого периода было то, что критичность нарушений энергоструктурного баланса усугублялась до уровня, имеющего место при недостаточности БЦО. Снижение У к концу восстановительного периода до 10% все же позволяло БЦО оставаться' на уровне своей критической дисфункции, предотвращая развитие недостаточности БЦО. В период восстановления ЭДК и УЭДК возрастали в среднем на 56%, как и КС. Однако продолжительность КБЦ не отличалась ог исходной, но патологическая устойчивость из сильной переходила в слабую, а жесткая изменчивость КБЦ преобразовывалась в гибкую.
В результате указанных сдвигов критичность нарушений энергоструктурного баланса практически ликвидировалась, но угрозоопасность нарушений доставки кислорода к концу ката- болического периода составляла в среднем 24%.
Статистически значимая У сохранялась до 4-х послеоперационных суток. Именно к этому времени БП устойчиво находился в пределах нормоэнергобиотического состояния, а ЭДП был близок к нижней границе нормоэнергодинамии. Только в конце исследования продолжительность КБЦ становилась близка к базальной, а сам КБЦ отличался шмеокинетической устойчивостью и гибкой изменчивостью своей нормоцикличности.
Таким образом, анестезиологическое обеспечение, послеоперационная энергоресуститация вместе с хирургической санацией позволяют восстановить БЦО к концу 5-х послеоперационных суток, когда развивается стадия резистентности ОАС. Однако далее в этой стадии сохраняется относительная угрозоопасность нарушений доставки Ог, которая обусловлена восстановлением продолжительности КБЦ в среднем до 93% базальной продолжительности.

2. Фазовое пространство восстановления биоустой- 5 чивости при энергоресуститации представлено в табл. 5.13. Из нее видно, что абдоминальный сепсис (АС) средней степени тяжести, имевший место у пациентов с декомпенсированной фазой реактивно-токсической стадии РГП, характеризовался патобиотическим состоянием, отличительной особенностью которого было превышение критичности нарушений энергобио- тии (К) над угрозоопасностью нарушений энергодинамической способности (У) в среднем на 6%. Эго позволяет считать процесс развития сепсиса у пациентов данной группы обратимым, а начальную фазу его — фазой обратимой недостаточности биоус- тойчивосги. При этом БП был на 73% меньше своего нормоэнергобиотического значения, а ЭДП — на 59% меньше нормоэнергодинамического уровня. Обнаруженные изменения были вызваны неравнозначным снижением БК и ЭДК, которое, по сравнению с должным уровнем, составило соответственно 56% и 49%. В свою очередь, эти сдвиги привели к уменьшению КБЦ, величина которого составляла только 42% от должной. Одновременно снижался коэффициент сопряженности квантов (КС) в среднем на 49% от должного уровня.

Реальное ПО2 составляло в среднем 68% от энергобиотической потребности, а реальный СТОг — 75% соответствующей энергодинамической потребности. Соответственно реальный ПКР оказался выше необходимого уровня в среднем на 10%.
Это привело к тому, что av02 снижалась в среднем на 27% по сравнению с эффективной величиной, а ИСТТОг — на 18% по сравнению с должным значением. Экстракция кислорода была меньше в среднем на 4% по сравнению с её референтным значением. В итоге отмеченных изменений КПд составлял в среднем 52% должного значения, а КПп — 44%. Относительное превышение величины СТОг над ПОг, способствуя обратимости недостаточности биоустойчивости при АС, обеспечива-

Фазы Параметры \	Обратимой недостаточ ности	Гипобиоти- ческой неустойчивости	Катаболической неустойчивости	Энергоби отической нестабиль ности	Остаточного энергодефицита
САД	68	~ 75	85	83	83
ЧСС	116	118	102	88	78
ЦВД	62	78	56	50	52
ОЦК	2,52	2,78	2,81	2,61	2,66
СИ	2,42	2,81	3,03	3,27	3,29
ПТО	3,87	3,65	3,72	3,87	4,03
лш	20	23	17	14	11
СТ02	346	447	406	484	513
ПСТ02	459	498	537	600	586
П02	88	92	172	160	168
пП02	130	141	152	170	166
КПд	5,1	7,2	6,8	9,4	11,2
КПп	1,29	1,33	2,87	3,09	3,66
xL	2,25	1,54	0,72	0,48	-
pH	7,39	7,39	7,38	7,42	7,41
НСОз"	23,3	22,7	22,8	26,3	25,0
БП	77	81	151	140	147
ЭДП	91	117	107	127	135
У	42	25	32	23	14
К	48	46	5	6	1
КИТС	45	36	19	15	8
Продол житель ность, ч	7	4	28	24	36

при энергоресуститации
Таблица 5.14
лось за счет того, что СИ превышал свой базальный уровень в среднем на 8%. Однако из-за гиповолемии, составлявшей в среднем 6% и снижения ЦВД в среднем на 45%, имела место но- зоиндуцированная гипотензия, составлявшая в среднем 14% от должного уровня САД. Такое снижение основной силовой характеристики сердца сопровождалось снижением ККД и
СМЛЖ в среднем на 18%. Судя по повышению двойного произ-              5
ведения (ДП) в среднем на 37%, потребность миокарда в кислороде удовлетворялась не полностью, что было вызвано, прежде всего, увеличением ЧСС в среднем на 73% по сравнению с должным значением. Существенный характер систоло-диастоличес- кой дисфункции сердца подчеркивает повышение шунтирования крови в легких (ЛШ) до 20%. Степень нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции отражают своим снижением величины УПСС и ПТО, соответственно на 29% и 12%. Недостаточность энергодинамии подчеркивает повышение Qx в среднем на 10%.
В итоге имевших место изменений энергодинамии и энерго- биотии развивался кислородный долг, который составлял в среднем 25,2 мл/л. Тем не менее, благодаря проводимой энергоресуститации, метаболического ацидоза не было, обеспечивалась нормокапния и нормокарбонатемия, а Рх был в среднем на 3% выше уровня, который исключает гипоксическую венозную вазоконстрикцию. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигалась вправо, о чем свидетельствует повышение Pso в среднем на 17% по сравнению с должным значением. Из-за блокады микроциркуляции и тканевой гипоксии при АС развивался не только кислородный долг, но и гиперосмия, уровень которой был выше референтного в среднем на 7%. Несмотря на проводимую энергоресуститацию, базальная и эффективная адаптивность в фазу обратимой недостаточности при АС были сниженными соответственно на 23% и 32%. Таким образом, начальное состояние больных с АС характеризуется обратимой фазой бионедостаточности своего процесса, продолжительность которой составляла в среднем 7±0,4 часа.
Переход обратимой недостаточности в фазу гипобиотической неустойчивости АС происходил благодаря повышению энергодинамических характеристик БЦО, о чем свидетельствовало

5. снижение угрозоопасности энергодинамических нарушений с 42% до 25%. Продолжительность данной фазы АС составила в среднем 4+0,2 часа. При этом БП повышался в среднем на 4%, а ЭДП — на 26%. Соответственно возрастали значения ЭДК и КС: на 24% и 25%. Однако продолжительность КБЦ не менялась, ограничивая возможности устранения тканевой гипоксии. При этом отношение реального СТОг к энергодинамической потребности возрастало на 15%, а ПКР повышался на 24% и становился избыточным, превышая эффективный уровень на 38%. В результате av02 снижалась в среднем на 11%. Из-за блокады микроциркуляции экстракция 02 снижалась на 8%, хотя ИСТТ02 практически не менялась. В основе указанных изменений кислородного режима лежало то обстоятельство, что КПп практически не менялся, а КПд повышался в среднем на 42%. Фаза гипобиотичесческой неустойчивости при АС поддерживалась при увеличении ОЦК на 10%, ЦВД, СИ и ДП — на 16%, СМЛЖ — на 28%. Шунтирование крови в легких возрастало на 3%. Повышение энергодинамии приводило к уменьшению в среднем на 32% xL и снижению кислородного долга до 17,2 мл/л. Удавалось сохранять нормокапнию и нормокарбонате- мию, однако Рх снижался в среднем на 10% и оказывался ниже уровня гипоксической венозной вазоконстрикции. Кривая диссоциации оксигемоглобнна смещалась влево, но Pso оставался выше своего эффективного уровня в среднем на 7%. Несмотря на то, что в фазе гипобиотической неустойчивости существенно возрастала энергодинамия, изменений энергобиотии на протяжении 4-х часов не было, и поэтому базальная и эффективная адаптивность практически не менялись.

Затем, спустя в среднем 11 часов после начала проведения энергоресуститации, развивалась фаза катаболической неустойчивости, которая сама продолжалась в среднем 28 часов. Для неё была характерна нормоэнергобиотия с гипоэнергодинамией.
При этом уровень последней был ниже необходимого в среднем 5 на 44%. Это приводило к тому, что угрозоопасность повышалась в среднем на 7% и составляла 32% в отсутствие критических нарушений энергобиотии. БК повышался в среднем на 123% и практически не отличался от своей эффективной величины.
ЭДК повышался в среднем на 38%, но оставался ниже эффективного уровня в среднем на 30%. Продолжительность КБЦ увеличивалась на 13%, но оставалась меньше своего эффективного значения в среднем на 34%. Коэффициент сопряженности квантов (КС) повышался в среднем на 38%, но оставался ниже своей эффективной величины на 29%. Таким образом, БЦО в условиях фазы катаболической нестабильности отличается значительной изменчивостью угрозоопасносги энергодинамнчес- ких нарушений. Это обусловлено тем, что реальный СТОг составляет в этой фазе АС только 76% энергодинамической потребности, в то время как реальное ПОг превышает энергобиотическую потребность в кислороде в среднем на 13%. При этом ПКР был ниже эффективного уровня в среднем на 33%. Повышение av02 составило в среднем 54% и этот показатель превысил свой референтный уровень в среднем на 12%. ИСТТОг повышалась в среднем на 63% и превышала базальный уровень на 34%, а экстракция кислорода увеличивалась в среднем на 12%. Изменения последних трех показателей были обусловлены повышением в 1,2 раза КПп при снижении КПд до 69% от величины, обеспечивающей энергодинамическую потребность.
Нарушения энергодинамических возможностей организма пациентов в фазе катаболической неустойчивости АС вызваны тем, что СИ, хотя и находился в пределах нормодинамии, оставался ниже эффективного в среднем на 48%. Это было обусловлено снижением ЦВД до 50% должной величины и повышением энергопотребности миокарда, которая проявлялась ростом ДП в среднем на 54% и СМЛЖ — на 28% по сравнению с их

5. должными величинами. Тем не менее, силовые возможности сердца обеспечивали нормализацию уровня САД, которое только на 6% было ниже должного. Снижалась выраженность тахи- систолии в отсутствие гиповолемии. УПСС, по сравнению с ги- побиотической фазой, существенно не менялось, оставаясь на 30% меньше своей должной величины. Таким образом, насосная функция сердца лимитирует удовлетворение энергодинамической потребности в фазе катаболической неустойчивости АС. Несмотря на это, xL уменьшался наполовину, сохранялась нор- мокапния, нормокарбонатемия, нормализовалась осмоляр- ность плазмы крови и Рх. Однако Pso оставалось в среднем на 17% выше должного уровня, что свидетельствовало о сохранении тканевой гипоксии. Отличительной особенностью катаболической фазы было то, что адаптивная способность больных повышалась в среднем на 51 % от базального уровня и на 13% от эффективного уровня её.

На протяжении следующих 24+1,1 часов энергоресуститации состояние БЦО при АС соответствовало фазе энергодинамической нестабильности. Для неё характерны устранимая гипоэнер- гобиотия и гипоэнергодинамня, чреватая угрозоопасным снижением ЭДП и угрозоопасной дисфункцией БЦО. Данная фаза АС отличалась тем, что при критичности энергобиотических нарушений в 6%, угрозоопасносгь энергодинамических нарушений была в 4 раза больше и составляла в среднем 23%. При этом БК был на 5% выше должного, а ЭДК — на 5% ниже. КБЦ оставался меньше эффективной продолжительности в среднем на 24%, а КС — всего на 4%. Хотя СТ02 повышался, по сравнению с фазой катаболической неустойчивости в среднем на 19%, его значение всё ещё оставалась ниже уровня энергодинамической потребности на такую же величину. П02 снижалось в среднем на 11%, но составляло 140% от должного и становилось на 6% ниже энергобиотической потребности в кислороде. ПКР повы-
шалея в среднем на 28% относительно катаболической фазы, но 5 оставался ниже своего эффективного значения в среднем на 14%. Благодаря указанным сдвигам avCh возвращалась к референтному значению, ИСТТО2 превышала должный уровень в среднем на 9%, а экстракция О2 — на 3%. Энергодинамическая нестабильность БЦО проявлялась ещё и тем, что, несмотря на повышение КПд, его величина оставалась ниже эффективной в среднем на 5%, а значение КПп превышало эффективный так же на 5%. Значимость этого несоответствия основных дискретных характеристик кислородного режима подтверждается тем, что величина Qx составила в среднем 1,3, отражая необходимость увеличения производительности системы кровообращения. При этом имели место нормотензия, нормосистолия и нормоволемия. Оставались сниженными ЦВД — на 55%, УПСС — на 37%, ПТО

• на 12% от своих должных значений. Повышение ККД в среднем на 19%, ДП — на 22% и СМЛЖ — на 35% свидетельствуют

о              несоответствии насосной функции сердца энергобиотическим потребностям. Тем не менее, шунтирование крови в легких уменьшалось ещё на 3%, свидетельствуя о снижении несоответствия кровообращения в большом и малом круге его. Неустойчивость работы энергодинамических механизмов проявлялась сохранением остаточного уровня xL с кислородным долгом 5,4 мл/л. Отмечалось снижение Рх в среднем на 11% от уровня, чреватого гипоксической вазоконстрикцией. Тем не менее, Р50 практически соответствовало своему референтному значению. Метаболического ацидоза не было, хотя уровень НСОЗ- плазмы крови отклонялся в среднем на 10% от должного. В итоге всех указанных изменений энергобиотии и энергодинамии, базальная адаптивность составляла 140%, а эффективная — 94%.
Следующая фаза в течении АС является фазой остаточного энергодефицита. Она продолжалась в среднем 36+1,7 часа и характеризовалась нормоэнергобиотией и остаточной гипоэнер-

5. годинамией. Угрозоопасность энергодинамических нарушений в этой фазе АС составила в среднем 14%. БК и ЭДК становились выше своих референтных значений соответственно на 24% и 13%. Таким же было повышение КС квантов — 13%. На такую же величину продолжительность КБЦ оставалась меньше эффективной. Реальное ПОг практически соответствовало энергобиотической потребности, но реальное СТОг оставалось меньше а среднем на 12%, чем энергодинамическая потребность в доставке кислорода. Такие изменения были вызваны тем, что КПп превышал должный уровень в среднем на 24%, а КПд только на 12%. На эффективном уровне оказывались все остальные кислородные параметры, кроме экстракции Ог, которая на 3% превышала необходимую. Изменения ПКР соответствовали отмеченным в фазу энергодинамической нестабильности. Производительность сер- дечно-сосудистой системы оставалась такой же, как и была в предыдущую фазу, но основные параметры гемодинамики и микроциркуляции восстанавливались до своих референтных значений, хотя Qx оставался выше референтного на 20%. Для фазы остаточного энерго- дефицита, которая продолжалась 1,5 суток, было характерно устранение лактацвдоза и кислородного долга, нормализация КЩР и осмо- лярности, восстановление гомеостатических свойств кривой диссоциации оксигемоглобина Однако Рх оставался на 11% ниже уровня, способного вызвать гипоксическую венозную вазоконстрикцию, что свидетельствует о частичном сохранении тканевой гипоксии. Подытоживая все изменения, сохраняющиеся в фазу остаточного энерго- дефицита, следует отметить, что эффективная адаптивность больных полностью восстанавливалась после перенесенного АС, а базальная превышала референтный уровень в среднем на 47%.

В заключение следует специально подчеркнуть, что энергоресуститация надежно исключает летальность при сепсисе средней тяжести, минимизирует продолжительность лечения и финансовые затраты на него.

1.