1. Предоперационная энергоресуститация проводится при абдоминальном сепсисе (АС) средней тяжести (у больных с перитонитом в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии) и направлена на устранение нарушений гемодинамики и газообмена в течение первого, «золотого», часа. С этой целью применяют инсуффляцию кислорода, болюсную инфу- зию кристаллоидов для достижения напряженного объема крови (НОК), что проверяют по динамике величины ЦВД и правилу «5-2». Объем болюсной инфузии составляет около 20 мл/кг, после чего начинают непрерывную инфузию допамина со скоростью 2—4 мкг/кг в минуту. Вслед за этим выполняют эксфу- зию 400—600 мл крови и острую нормоволемическую гемодилю- цию. Проводимое мероприятие вызывает активацию транскапиллярного обмена и позволяет использовать острую гемоди- люцию для дренирования микроциркуляции в ближайшем послеоперационном периоде. НОК поддерживают дополнительной инфузией 600—800 мл кристаллоидов. Инфузионную терапию проводят тёплыми растворами для профилактики гипотермии, которая опасна угнетением интенсивности метаболизма, нарушениями системной и спланхнитической гемодинамики, снижением диуреза, что препятствует своевременной экстубации больных.

Предоперационная энергоресуститация может обеспечить повышение ЦВД до нижнего уровня референтного диапазона этого параметра в отсутствие гиперволемии. САД и ЧСС удаёт-
ся стабилизировать на исходном уровне благодаря повышению 5 инотропной способности миокарда, о чём свидетельствует рост ККД в среднем на 9%. Однако СИ, судя по величине Qx, остаётся в среднем на 10% ниже уровня, не лимитирующего кислородный режим и метаболизм. Все же СТОг возрастает в среднем на 3% в отсутствие изменений ПОг. Нужно подчеркнуть, что предоперационная подготовка не только стабилизирует кислородный долг, но и снижает уровень xL в среднем на 7%. Благодаря этому выраженность нарушений биоустойчивости не нарастает.
5.4.2. Технология анестезиологического обеспечения соответствует тотальному внутривенному органопроективному наркозу (ТВОН), дополненному капельным ведением кордаро- на из расчета 0,5 — 0,7 мг/кг. Премедикация: сибазон 0,15 мг/кг, димедрол 0,3 мг/кг, атропин 0,01 мг/кг. Индукция: тиопентал

3. мг/кг, ГОМК 30 мг/кг, кетамин 1 мг/кг, лидокаин 1,5 мг/кг. Релаксация — ардуан в стандартных дозах. Хирургическое обезболивание: фентанил 3 мкг/кг до интубации трахеи, еще 4 мкг/кг до разреза, затем непрерывно 3 мкг/кг в час. Под держание: тиопентал 1,5 мг/кг в час, с 18-й минуты — ГОМК непрерывно со скоростью 0,4 мг/кг в минуту. По ходу анестезии продолжали инфузионную под держку НОК и постоянную инотропную поддержку введением допамина. Малообъемную искусственную вентиляцию легких проводили в режиме нормокарбонатемии с альвеолярной вентиляцией 4,8 — 5,2 л/мин и Fi02 = 0,3.

Ниже приведены данные, полученные на этапах предоперационной подготовки, анестезии и посленаркозного восстановления: 1 — исходное состояние, 2 — наркоз, 3 — начало операции, 4 — травматичный этап операции, 5 — конец операции,

6. — 4 часа и 7 — 8 часов после операции (к этому времени больные были экстубированы).
   

5              5.4.3. Адекватность изменений гемодинамики и транска
пиллярного обмена оценивали, анализируя данные, приведенные в табл. 5.9. При ТВОИ происходило повышение ЦВД в среднем на 25 мм водного столба. Это обусловлено предоперационной подготовкой и проведением ИВЛ. В отсутствие гипо- волемии СИ возрастал в среднем на 5%, а УПСС однозначно, что и определяло отсутствие колебаний САД.
Таблица 5.10
Адекватность гемодинамики при АС средней тяжести

\ Этапы Параметры^	Исходное состояние	Наркоз	Начало опера ции	Опер. травма	Конец опера ции	Через 4ч	Через 8ч (экстуб ация)
САД, мм рт. ст.	70±4	72±3	68±4	7215	7815*	9115*	7915*
ЧССсек"1	120±7	118±8	116±7	116+8	10819*	10417*	10816*
ОЦК, л/м2	2,48+0,11	2,50±0,12	2,52+0,14*	2,61+0,16*	2,56Ю,12*	2,69Ю,14*	2,82+0,12*
СИ,л/(мин*м2)	2,21+0,13	2,32+0,15	2,42+0,16*	2,20Ю,14	2,87Ю,15*	2,70Ю,15*	2,93Ю,13*
УПСС, дин *см* сек'5/	2545+160	2406±120	2267±180	2618+160	21521150*	26961150	21571130*
ККД, уел. ед	0,45±0,02	0,49Ю,02*	0,52+0,02*	0,45+0,02	0,59Ю,03*	0,48Ю,03	0,56Ю,03*
ДП, gt;сл.еа	10919	108±8	107±6	11517	11719	13518*	11716
СМЛЖ, мВт	579±32	598122	615131*	592126	837+45*	919137*	866133*
ЛЩ%	15±1	1811*	20+1*	21+1*	23+1*	2611*	1611
ГТГО, gt;сл.ед	4Д1+0.3	4,04+0,2	3,87+0,2*	3,79Ю,2*	3,72+0,2*	3,58Ю,2*	3,87+0,2*

Здесь и дальше, * — рlt;0,05 относительно 1-го этапа.
При этом ККД возрастал в среднем на 9%, а ДП и СМЛЖ практически не менялись. Шунтирование крови в легких повышалось в среднем на 3%, а ПТО уменьшался на 4%, что свидетельствует о преобладании механизмов реабсорбции над интенсивностью фильтрации жидкости из микроциркуляторного русла. Использованная методика ТВОИ обеспечивала достаточную защиту от стресс-воздействия, оказываемого началом операции. Благодаря этому гемодинамика оставалась стабильной, при чем СИ повышался в среднем на 4%, что при снижении УПСС в среднем на 6% сопровождалось уменьшением САД на 6%. При
этом степень вазоконстрикторной реакции системы сбора кро- 5 ви оказалась существенной, что проявлялось повышением ЦВД в среднем на 68% в отсутствие существенных колебаний ОЦК.
Под действием кордарона сохранялась тенденция к уменьшению ЧСС и росту ККД. При этом ДП повышалось в среднем на 7%, а СМЛЖ — на 3%. Шунтирование крови в легких составляло в среднем 20%, a Qx — 1,1, что свидетельствовало о неполном соответствии потока крови в организме потребности в нем.
Выраженность сгресс-реакции на операционную травму в период выполнения основного этапа операции уменьшалась по сравнению с началом операции. Так, САД повысилось до интра- наркозного уровня, ЧСС не менялось, а ЦВД стало меньше в среднем на 38%, чем в начале операции, хотя ОЦК возрастал в среднем на 4%. УПСС повышалось в среднем на 9% и колебания ККД и СМЛЖ возрастали соответственно на 2 и 8%. Шунтирование крови в легких практически не менялось, a Qx уменьшался на 10%. В результате указанных сдвигов общая производительность системы кровообращения носила гиподинамический характер, оставаясь в среднем на 5% ниже интранаркозного уровня.
После окончания операции и прекращения связанных с ней стресс-воздействий, СИ повышался в среднем на 24%, оказываясь в пределах нормодинамии кровообращения. Такие изменения сопровождались уменьшением ЧСС в среднем на 8%,
УПСС на 11%, ПТО на 8% и повышением САД в среднем на 8%,
ЦВД на 89% в отсутствие существенных изменений ОЦК, а также увеличением ККД в среднем на 20%, ДП на 8% и СМЛЖ на 40%. Такие гемодинамические сдвиги позволяли поддерживать в непосредственном послеоперационном периоде эффективный уровень производительности сердечно-сосудистой системы, о чем свидетельствовало значение Qx, равное 1,0.
Период восстановления характеризовался повышением САД, ЦВД, ОЦК, ККД, ДП, СМЛЖ и легочного шунта. Однов-
5 ременно снижались УПСС, ПТО и Qx, что свидетельствовало о неполной стабилизации центральной гемодинамики и транскапиллярного обмена. К концу восстановительного периода, после экстубации больных, СИ превышал уровень, зарегистрированный в начале наркоза в среднем на 21%, а УПСС было ниже соответствующей величины на 11%. Хотя ОЦК повышалось в среднем на 11%, увеличение САД составляло 4%. СМЛЖ была выше интранаркозной на 32%, ДП — на 18%, а ККД на 10%.
Таким образом, у больных с РГП в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии, тотальный внутривенный органоп- ротективный наркоз с кордароном характеризуется сохранением гиподинамии кровообращения на уровне выше исходного и восстановлением нормодинамического состояния системы кровообращения в непосредственном посленаркозном периоде. Несоответствие интенсивности центральной гемодинамики эффективному уровню её не превышало 10% и к концу восстановительного периода устранялось. Однако шунтирование крови в легких до экстубации больных оставалось большим, превышая интранаркозный уровень в среднем на 5%.

4. Адекватность кислородного режима определяли, анализируя параметры приведенные в табл. 5.10. Введение больных в ТВОН с кордароном сопровождалось повышением КПд среднем на 4%, что обусловило однозначный рост СТОг. Остальные параметры кислородного режима на данном этапе не менялись относительно исходного состояния.

Стресс-реакция на начало оперативного лечения в условиях проводимой анестезии отличалась только уменьшением ауОг в среднем на 5% и повышением КПд на 4%.
Максимальное стресс-воздействие, обусловленное основным этапом операции, сопровождается уменьшением ПОг в среднем на 7% и СТ02 — на 8%. Указанные сдвиги были след-
Таблица 5.11
Адекватность кислородного режима при АС средней тяжести

Этапы Параметры4^	Исходное состояние	Наркоз	Начало опера ции	Опер. травма	Конец опера ции	Через 4ч	Через 8ч (экстуб ация)
П02,мл/(мин • м2)	90+6	90±5	88±4	84±5	104±6*	81 ±4*	92±5
СГО2,мп/(мин* м2)	332±25	343±18	346120	315±18	415+23*	365±22*	447±26*
ПК?усл.ед	3,69±0,2	3,81+0,2	3,93±0,3*	3,75±0,2	3,99±0,2*	4,51+0,2*	4,86+0,3*
Са02,мл/л	151±12	148±9	144±10	143±12	143±10	139±9*	159±11
Cv02, мл/л	110±6	109±8	107±8	105±6	107±7	108±7	126±7*
av02, мл/л	41±3	39±1	37±2*	38+3	36±2*	31±2*	33±2*
ИСГГО2, мл/л	98±5	97±5	97±6	102±6	100±5	94±4	94±3
КПп, мл/сокр	1,28+0,06	1.29+0,07	1,29±0,08	122±0,07*	1,63±0,09*	1,23±0,08*	1,33±0,07*
КПд, мл/сокр.	4,71+0,25	4,89±0,22	5.07±0,28*	4,62±0,26	6,53+0,28*	5,54+0,21*	7,21 ±0,27*

ствием практически таких же относительных изменений КПд и КПп. Имевшие место изменения транспортного и обменного компонентов кислородного режима компенсировало повышение ИСТТОг в среднем на 5%.
Непосредственно после окончания операции и наркоза, по сравнению с этапом начала наркоза, СТО2 возрастал в среднем на 21%, ПОг — на 16%, ПКР — на 5%. Однако av02 была ниже в среднем на 8%, а экстракция Ог — на 1%. Кроме изменений транспортного и обменного компонентов, на 7% снижалось раОг, что свидетельствовало об изменении альвеолярно-капиллярной диффузии. Все указанные сдвиги определялись повышением КПп в среднем на 26% и КПд — на 34%.
Период посленаркозного восстановления П02 продолжается в среднем 8 часов и его завершение практически совпадает по времени с моментом экстубации пациентов. Указанные диск- ретно-временные особенности были обусловлены динамикой КПп, который через 2 часа после операции был ниже, чем на этапе наркоза в среднем на 5%, а при оценке спустя 4 и 8 часов от завершения операции стабильно удерживался на интранар- козном уровне. Однако и к концу периода восстановления КПп

5. оставался ниже должного в среднем на 55%, хотя изменения КПд были более благоприятны и к концу периода восстановления превышали интранаркозный уровень в среднем на 47%, отличаясь от должной величины на 27%. Указанные сдвиги обусловили изменения остальных параметров кислородного режима. Так, СТОг повышался к этому времени в среднем на 30%, ПКР — на 28%, СаОг —на 7% и ОЮг — на 16%. Одновременно снижались ауОг — на 15%, ИСТТОг — на 3% и экстракция Ог — на 8%.

Таким образом, посленаркозный период восстановления отличается гипобиотическим состоянием, которое, вследствие нестабильности уровня и соотношения КПп и КПд, характеризуется разнонаправленными сдвигами транспортного и обменного компонентов кислородного режима.

5. Адекватность метаболизма оценивали согласно данным, приведенным в табл. 5.11. Как видно, ТВОН с кордаро- ном не меняет интенсивность метаболизма, зарегистрированную до его начала, но повышает метаболическую потребность в среднем на 7%. Это свойство наркоза проявлялось повышением pH до нижней границы нормы, снижением xL в среднем на 4%, уменьшением BE на 43%, что было обусловлено ростом НСОз’ в среднем на 16%. Указанные сдвиги сопровождались положительной тенденцией изменений Сх, Рх, Pso и г-зДФГ, что свидетельствует о компенсаторных изменениях факторов, определяющих интенсивность и уровень метаболизма в организме. В результате базальная адаптивность не претерпевала изменений, а эффективная уменьшалась в среднем на 5%.

Начало операционной травмы происходило в условиях частичного снижения интенсивности метаболизма. При этом метаболическая потребность возрастала в среднем на 7%, a xL был ниже, чем в начале наркоза в среднем на 3%. Концентрация ионов водорода, по сравнению с началом наркоза, практически не
Таблица 5.12
Адекватность метаболизма при АС средней тяжести

Этапы Параметры4^	Исходное состояние	Наркоз	Начало опера ции	Опер. травма	Конец опера ции	Через 4ч	Через 8ч (экстуб ация)
ОО, ккал	636±36	632±25	622±21	594126	735145*	573126*	650132
Метаболическая
потребность, ккал	808144	863+38	922±35*	798119	1014121*	950119*	993121*
х L, ммоль/л	2,42+0,05	2,33+0,04	2,25+0,04*	2,47Ю,05	2,02Ю,08*	1,73Ю,06*	1,54Ю,04*
pH	7,33±0,01	7,36+0,02	7,39±0,01*	7,36Ю,01	7,38Ю,01*	7,35Ю,01	7,39Ю,01*
НСОЗ", ммоль/л	17,7+0,8	20,5+0,6*	23,3±0,5*	20,6Ю,2*	22,8Ю,3*	19,1Ю,1*	22,7Ю,2*
BE, ммоль/л	-7,2±0,4	-4,110,2*	-1,2±0,1*	4,1Ю,2*	-1,8Ю,1*	-5,7Ю,1*	-1,8Ю,1*
Рх ,ММрт.СЕ	39,9+0,3	39,3+0,3	38,7+0,2	39,5Ю,3	37,1Ю,2	37,3ю,2	35,010,2*
Сх , мл/л	47±1	48±2	49±1	5712*	5011*	5711*	5011*
Р50,ммрпсх	32,2+0,2	31,3±0,1	30,5±0,2*	32,010,2	30,5Ю,1*	31,8Ю,2	27,9+0,1*

менялась, оставаясь в границе референтных значений нормы, а уровень НСОЗ- повышался в среднем на 14%, достигая практически своей должной величины. При этом BE уменьшался в среднем на 29%, а 2-зДФГ повышался на 5%. Параметры, характеризующие кривую диссоциации оксигемоголобина и степень тканевой гипоксии, практически не менялись. Однако эффективная адаптивность становилась ниже, чем на предыдущем этапе исследования, в среднем на 6%.
Выполнение основного этапа операции, соответствующего максимальному хирургическому стресс-воздейсгвию, благодаря адекватной аналго-седации проходило при снижении ОО и метаболической потребности в среднем на 7%. Хотя метаболического ацидоза не было, уровень xL увеличивался в среднем на 6%, а НСОз' и BE снижались до величин, зарегистрированных после введения в наркоз. На травматичном этапе Ос повышался в среднем на 19%, а концентрация 2-зДФГ — на 24%. При этом эффективная адаптивность не менялась, а базальная уменьшалась в среднем на 5%.
Окончание операции и прекращение хирургической травмы сопровождалось повышением ОО и метаболической потребнос-

5. та в среднем на 16%. При этом pH был в пределах общепризнанной нормы, рС02 повышалось в среднем на 8%, НСОз" — на 11%, a xL снижался на 13%. Параметры кривой диссоциации и кислородной цены метаболизма не претерпевали кардинальных изменений, вследствие чего базальная адаптивность повышалась в среднем на 12%, а эффективная существенно не менялась.

Начало периода восстановления характеризовалось снижением интенсивности метаболизма в среднем на 10% по сравнению с этапом наркоза. По сравнению с предыдущим этапом исследования это снижение составляло в среднем 26%. По этой причине развивался компенсированный метаболический ацидоз, отражавший повышение метаболической потребности в среднем на 14%. При этом уровень НСОз” снижался в среднем на 7%, Рх — на 5%, а величина Сх повышалась в среднем на 19%. Базальная адаптивность снижалась в среднем на 8%, а эффективная — на 14%. Описанные сдвиги удерживались и спустя

4. часа после окончания операции. Интенсивность метаболизма повышалась до интранаркозного значения только к восьмому часу периода восстановления. При этом метаболическая потребность возрастала в среднем на 15%, а уровень xL снижался на 34%. Метаболический ацидоз ликвидировался, величина НСОЗ- достигала должных значений, а BE снижался на 56%, составляя в среднем 1,8+0,1 ммоль/л. Однако Рх уменьшался в среднем на 11% и отличался от своей должной величины на 7%.Снижение Pso соответствовало 11%, а повышение 2-зДФГ — 12%. В результате указанных сдвигов базальная адаптивность оставалась практически неизменной, а эффективная снижалась в среднем на 9%.

Таким образом, проведение ТВОН с кордароном не меняет интенсивности метаболизма, однако не предотвращает ее снижение на этапе основной хирургической травмы. Непосредственно после окончания операции 00 повышается на 16%,
а затем наступает его снижение, которое нивелируется к 8-му 5 часу восстановительного периода. Несмотря на указанные сдвиги, ТВОН предотвращал дополнительные нарушения адаптивности организма пациентов, что проявлялось повышением интенсивности метаболизма, снижением уровня молочной кислоты и кислородного долга.
Изменения биологической целостности организма. Из приведенных в табл. 5.12 данных следует, что применяемый у данной группы больных вариант органопротективного наркоза не усиливал угрозоопасность кислородного долга и критичность метаболического долга в их организме: У составляла в среднем 43%,
К — 47%, клинический индекс тяжести статуса (КИТС) — 45%. Установленные границы нарушений функциональной состоятельности и энергоструктурной обеспеченности указанных пациентов были обусловлены стабилизацией биологического потенциала (БП) на исходном уровне и тенденцией энергодинамического потенциала (ЭДП) к некоторому повышению интенсивности. При этом величина единицы энергоструктурной обеспеченности — биологический квант (БК) — не претерпевал
Таблица 5.13
Изменения БЦО при АС средней тяжести

'N. Этапы Параметры^	Исходное состояние	Наркоз	Начало опера ции	Опер. травма	Конец опера ции	Через 4ч	Через 8ч (экстуб ация)
У,%	45+2	43±1	42±1	47±2	31±1*	39±1*	25±1*
к%	47±1	47±1	48±2	51±1	39±2*	52±1*	46±2
китс,%	46±1	45±1	45±1	49±1	35+1*	46±1	36±1*
БП, %	79±5	79±4	77±3	74±4	91 ±5*	71±4	81±4
эдп,%	87±6	90±5	91±7	83±3	109+4*	%±5*	И7±7*
БК» Ю2, мл/кг	1,83*0,10	1,83±0,08	1,84±0,06	1,74±0,05*	2,33+0,05*	1,76±0,03*	1,90+0,04
ЭДК* 102, мл/кг	6,78+0,4	6,93+0,3	7,08±0,3*	6,44+0,4	9,32±0,5*	8,00±0,3*	10,56+0,4*
КБЦ,сек	0,50±0,02	0,51+0,02	0,52+0,02	0,52+0,02	0,56+0,03*	0,54+0,01*	0,51 ±0,01
КС,ущ ед.	1,63±0,08	1,67±0,1	1,70±0,08	1,55+0,07	2,24+0,06*	1,92±0,05*	2,54+0,07*

5. отрицательных изменений в ходе анестезиологического пособия. Единица функциональной состоятельности организма — энергодинамический квант (ЭДК) — проявлял тенденцию к повышению. Такая же тенденция была установлена и для квантового биоцикла (КБЦ), хотя его величина составляла 57% от должного значения.

Сгресс-реакция на начало операции в условиях ТВОН не сопровождалась изменениями основных параметров БЦО. Только ЭДП проявлял более выраженную тенденцию к повышению.
Наиболее травматичный этап операции сопровождался уменьшением БП в среднем на 5% и ЭДП — на 7%. Указанные сдвиги были обусловлены однозначными изменениями БК и ЭДК. При этом КБЦ оставался неизменным, а коэффициент сопряженности снижался в среднем на 7%. Степень максимальной реакции организма на операционную травму отражает однозначное повышение У, К и КИТС на 4%.
Завершение оперативного лечения отличалось повышением БП в среднем на 12%, ЭДП — на 19%, БК — на 27%, ЭДК — на 32%, КБЦ — на 8% и КС на 34%. Благодаря такому улучшению функциональной состоятельности и энергоструктурной обеспеченности организма произошло снижение У на 12%, К — на 8% и КИТС на 10%.
В периоде восстановления вновь развивалось патобиотическое состояние, которое приближалось к нижней границе гипо- биотического к восьмому часу этого периода. Отличительной особенностью последнего было то, что энергодинамические свойства БЦО становились относительно более высокими и соответствовали его гипоэнергодинамическому уровню. В течение периода восстановления БК повышался в среднем на 10%, ЭДК и КС — на 37%. При этом нестабильность КБЦ в периоде восстановления проявлялась повышением его на 14% спустя 4 часа после операции и возвращением к интранаркозной продолжи-
тельносги через 8 часов. Указанные изменения БЦО соответ- 5 ствовали снижению угрозоопасносги нарушений функциональной состоятельности организма больных, определяемой по величине кислородного долга, в среднем на 13%. Критичность нарушений энергоструктурной обеспеченности, определяемая по величине метаболического долга, повышалась к четвертому часу периода восстановления в среднем на 7% и к концу его не отличалась от уровня, зарегистрированного на этапе наркоза.
Таким образом, использование ТВОН с кордароном обеспечивало в течение восстановительного периода переход недостаточности БЦО (КИТС — 46%) в критическую дисфункцию (КИТС = 36%) благодаря ликвидации угрозоопасных значений кислородного долга и нарушений энергодинамической состоятельности организма прооперированных больных. Следует отметить что, несмотря на разнонаправленные сдвиги транспортного и обменного компонентов кислородного статуса, обусловленные нестабильностью уровня и соотношений КПп и КПд при сепсисе средней тяжести, проведение ТВОН с кордароном предотвращало дополнительные нарушения адаптивности оперируемых пациентов, что проявлялось повышением интенсивности метаболизма, снижением уровня молочной кислоты и кислородного долга. Ведущую роль в нарушениях кислородного режима играло резкое снижение его дискретных характеристик — КПд и КПп.