1. Высшая цель ИТ состоит в предоставлении больным и пострадавшим с помощью специальных медицинских технологий возможности максимально проявить отличительную от неживой природы способность к самовосстановлению поврежденных клеток, тканей, органов и самой БЦО в предельно минимизированные сроки. В соответствии со стрессорной биологией

клетки (рис. 2.14) устойчивость к повреждениям определяют уро-              2
вень и взаимосоответствие ЭС и ЭДП, восстановление которых в оптимальный («золотой») отрезок времени и обеспечивает эффективное самообновление энершсгруктур организма.
Обшая и сложная реакция организма на сгрессорное воздействие сопровождается болью, характер которой отражает возможность устранения разрушения механизмами самовозобновления (табл. 2.7).
Таблица 2.7
Нарушения ЭС и биологическая значимость боли

Нарушение ЭС	Биологическая значимость	Система контроля
Локальное	Ноцицепция	Местные анальгетические системы
Местное	Боль	Нейронная+опиатная
Распространенное	Страдание	Нейронная+неопиатная
Системное	Отрицательная болевая биологическая потребность	Гормональная+опиатная

2. Исход стресс-реакции зависит от способности организма сбалансировать сопряженность стресс-стимулиро- ванного ЭС с ЭДП. В случае, если сопряженность окажется напряженной или, тем более, патологической, немедленно развивается БЭН и начинается АА, скорость и выраженность которой определяет угрозоопасность нарушений биоусгойчивости организма, чреватых наступлением внезапной смерти. Поэтому стрессорному напряжению функциональной способности каждой клетки должно точно соответствовать адекватное повышение доставки энергосубстратов и кислорода, чтобы не лимитировать репаративные процессы. Сроки использования структурных ресурсов организма должны соответствовать срокам действия физиологического раздражителя или патогенного фактора. В конечном счете, именно степенью этой временной адекватности между моментами повреждающего действия и началом развертывания нейтрализующей его приспособительной

реакции определяются особенности самообновления организма. Материальные ресурсы организма, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Вместе с тем, эта способность организма к перестройке дискретности свойств целостности не безгранична: существуют минимальные, практически уже «несжимаемые» сроки ее развертывания, в частности, гипе рплазии ультраструктур и расширения материальных ресурсов клетки, раньше которых они ни при каких условиях произойти не могут. Радиоавтографические исследования показывают, что репликация ДНК, т.е. появление новых ее матриц, обычно происходит не ранее, чем через 24—30 часов после начала действия патогенного фактора и, как бы не увеличивалась сила последнего или частота его воздействия, этот срок остается неизменным.
П
О
В

Повышение активности адаптационной стабилизации структур 2 занимает 5-6 часов. Таким образом, формируется структурновременная дискретность самовосстановления (рис. 2.15).

3. Феномен адаптивной стабилизации структур

(ФАСС, рис. 2.16) получил своё удачное название от Ф.З. Меер-
2 сона, благодаря универсальному механизму повышения устойчивости хроматина и цитоплазматических структур (саркоплаз- матического ретикулума, митохондрий) к повреждающим факторам, прежде всего к протеолизу. Главным результатом ФАСС является повышение способности клеток утилизировать доставляемый к ним кислород и ликвидировать БЭН. Однако, при значительных повреждающих воздействиях, несмотря на ФАСС, клетки могут погибнуть как путем некроза, гак и апопто- за. Тем не менее, в эволюции системы восстановления биоустойчивости организма в ответ на разнообразные стрессорные воздействия закреплены реакции, направленные на защиту белков клетки от денатурации и разрушения.

4. Определяют исходы адаптации значительные по силе и продолжительности воздействия раздражители, вызывая в организме характерные для каждого из них эффекты, вместе с тем порождая ряд общих реакций со стороны МКТ (рис. 2.17). Совокупность этих характерных стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей самой различной природы, реакций, имеющих прежде всего защитное значение, была обозначена Г. Селье как «общий адаптационный синдром». Изучение стресса позволило определить биологический смысл процесса адаптации. В первые 6 часов после стрессорного воздействия происходит подготовительное восстановление стационарного состояния БП путем активации ФАСС и самого ЭДП, необходимых для последующего замещения пролиферацией стрессорной убыли клеток. Первая стадия стресса — «реакция тревоги» — длится 24-48 часов соответственно продолжительности 1 — 2-х циклов пролиферации. После стадии тревоги процесс адаптации переходит в стацию резистентности, отличающуюся восстановлением морфоструктурного баланса. Г. Селье показал, что в этой стадии устойчивость организма к вредным
   


Рис. 2.17. Исходы процесса адаптации

воздействиям повышена. Если действие повреждающего агента не прекращается и убыль клеток превосходит их пролиферацию, то организм теряет свою резистентность, что приводит к третьей стадии — стадии истощения и энергоструктурного дефицита.
Стадию истощения отличает уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение форменных элементов белой крови: лимфопения, нейтрофилез, а также развитие кровоизлияний и язв в слизистой желудочно-кишечного тракта, отечность, особенно ретроперитонеальной соединительной ткани, выход плеврального и перитонеального транссудата, снижение температуры тела.
Биологический смысл стресса и его отдельных стадий привлекает неослабевающий интерес вот уже 70 лет. Если раздражитель (стрессор) вызывает нарушение жизнедеятельности целостного организма, то сам характер расстройств и последователь-
2 ность определяются величиной и ходом процесса развития БЭН, нарушающего стационарное состояние МКТ. Биологический смысл адаптации при стрессе представлен в табл. 2.8. Общий адаптационный синдром — это процесс приспособительных реакций в ответ на развитие БЭН, АА и отрицательного энергоструктурного баланса. При этом его первая стадия чревата внезапными нарушениями самой жизнедеятельности из-за недостаточной сопряженности между функциональной активностью МКТ и энергообеспеченностью её.
Таблица 2.8
Биологический смысл ОАС

Стадия	эс, 2 ккал/Дж*м	Энергообеспеченность, ммоль/мин * кг	Энергосопряженность, уел. ед.	Энергострукт урный баланс
Тревоги	1376/5747 и более	10,45 и более	3,6 и более	недостаточ ный
Резистентности	1166/4869 — 1375/5746	8,85 -10,44	2,4-2,9	неустойчи вый
Истощения	660/2763 и менее - 1165/4868	5,03 и менее	2,3 и менее	несостоя тельный
Реабилитации	1165/4868	5,04-8,84	3-3,5	надёжный

Нежелательный исход может наступить в любой момент на протяжении первых 6 часов после воздействия стрессора. Именно такой продолжительности подготовительный период требуется для повышения активности ферментных комплексов ФАСС, устранения АА и вступления клеток в пролиферацию. Стадия резистентности характеризуется снижением гиперкатаболизма и напряженной сопряженностью ЭС с ЭДП из-за ограниченной доставки кислорода и энергосубсгратов, что лимитирует ликвидацию кислородного долга и ограничивает возможности механизмов физиологической регенерации. Поэтому не позднее, чем через 48 часов от начала автоматической стаби-
лизации процесса равновесия между пролиферацией и убылью 2 входящих в МКТ структур, может произойти разрушение стационарного состояния МКТ. В таких случаях наступает стадия истощения энергоструктурного обеспечения, отличающаяся патологическими значениями и ЭС, и энергообеспеченности, и сопряженности, что предопределяет нежелательный исход
Таблица 2.9
Фазы восстановления биологической устойчивости

Фазы	Биометрическая характеристика
Рефрактерной несостоятель ности	Рефрактерная нозоиндуцированная гипотензия, резистентная патоэнергодинамия и патоэнергобиотия с терминальным ЭС, патологическая энергосопряженность и несостоятельность БЦО
Резистентной недостаточности	Резистентная нозоиндуцированная гипотензия, обратимая патоэнергодинамия, резистентная патоэнергобиотия с претерминальным ЭС, напряженная энергосопряжен- носгь, недостаточность БЦО
Торпидной недостаточности	Торпидная нозоиндуцированная гипотензия, обратимые патоэнергодинамия и патоэнергобиотия, сбалансированная энергосопряженность, недостаточность БЦО
Обратимой недостаточности	Корригируемая нозоиндуцированная гипотензия, гипоэ- нергодинамия, обратимая патоэнергобиотия, избыточная энергосопряженность, обратимая недостаточность БЦО
Гипобиотичес- кой неустойчивости	Гипоэнергодинамия, гипоэнергобиотия, избыточная энергосопряженность, угрозоопасная дисфункция БЦО
Катаболической неустойчивости	Гиперэнергобиотия, не соответствующая гипер-, нормо- энергодинамии, напряженная энергосопряженность, угрозоопасная дисфункция БЦО
Энергодинамической нестабильности	Гипо- (нормо)энергодинамия, устранимая гипобиотия, неустойчивое восстановление БЦО, критическая или угрозоопасная дисфункция БЦО
Остаточного энергодефицита	Нормоэнергодинамия, остаточная гипоэнергобиотия, напряженная энергосопряженносгь, критическая дисфункция БЦО
Надежной устойчивости	Нормоэнергобиотия, нормоэнергодинамия, сбалансированная энергосопряженность и нормобиотия

стрессорной реакции. Если энергообеспеченность в ходе стадии резистентности непрерывно и полностью удовлетворяла БП, то наступает период реабилитации, отличающийся устойчивой стационарностью образования и убыли входящих в МКТ структур. Фазы восстановления БЦО представлены в табл. 2.9.
В достижении высшей цели ИМ—оптимизации восстановительных процессов в организме пациентов для повышения их биологической устойчивости и восстановления БЦО — важную роль играет морфогенетическая функция лимфоцитов, которым она присуща вместе с иммуногенетической, обеспечивающей защиту от генетически чужеродных веществ. Нарушение баланса в системе макрофагально-лимфоидных взаимодействий с активацией и выбросом в кровоток медиаторов и цитокинов, которые относятся к СМФ, формирует клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа, а также различные виды коагулопатий и нарушений в жизненно важных органах. Поэтому ИМ должна включать технологии, способные дополнить морфогенетическую способность достижения ЭС, ЭДП и БЦО восстановлением баланса процессов регенерации и процессов воспаления.